XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemLOBAR
脑血流变化与自发性脑内出血中的血液屏障妥协之间的关联
的目的：定量评估自发性脑内出血（ICH）的 - 血肿区域的血液脑屏障（BBB）渗透性，并研究脑瘤周围的脑血流通透性和BBB渗透性的改变。材料和方法：自发ICH患者同时进行了未增强的计算机断层扫描（CT）和CT灌注（CTP）。血肿的体积。包括脑血液流量（CBF），脑血体积（CBV），平均转运时间（MTT），峰值时间（TTP）和渗透率E表面积（PS）的值在统计区域和相对的镜像区域中测量了统计结果，并测量了相对值。线性回归用于评估BBB渗透率和变量之间的关联。结果：这项研究总共包括87名ICH患者。在ICH患者的围围场区域观察到了局部升高的BBB渗透率。线性回归表明，RCBF（B¼E0.379，p¼0.001）和RCBV（b¼0.412，p¼0.000）的增加与深ICH中的相对PS（RPS）值独立相关，而RCBV的相对PS（RPS）值增加，而RCBV仅增加了RCBV（B¼0.423，p¼0.423，p¼0.071）corlar inps correl inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps inps增加增加。结论：在血肿周围的区域中，BBB渗透率局部升高。脑血流动力学改变与BBB渗透性增加有关。 脑部灌注不足可能会加剧BBB妥协，而CBV的补偿性增加可能会导致BBB的再灌注损伤。脑血流动力学改变与BBB渗透性增加有关。脑部灌注不足可能会加剧BBB妥协，而CBV的补偿性增加可能会导致BBB的再灌注损伤。2022作者。由Elsevier Ltd代表皇家放射学院出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
定义临床前和前驱额颞痴呆的定义的概念框架
6。Baizabal-Carvallo JF，帕金森主义Jankovicj。额颞痴呆中的运动和遗传学的动荡和遗传学。nat Rev Neurol。2016; 12：175-185。 7。 Lomen-Hoerth C，Anderson T，Miller B. 杏仁性的侧面硬化症和额颞痴呆的重叠。 神经病学。 2002; 59：1077-1079。 8。 Dubois B，Feldman HH，Jacova C等。 促进阿尔茨海默氏病的研究诊断标准：IWG-2标准。 柳叶刀神经。 2014; 13：614-629。 9。 Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 10。 Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2016; 12：175-185。7。Lomen-Hoerth C，Anderson T，Miller B.杏仁性的侧面硬化症和额颞痴呆的重叠。神经病学。2002; 59：1077-1079。 8。 Dubois B，Feldman HH，Jacova C等。 促进阿尔茨海默氏病的研究诊断标准：IWG-2标准。 柳叶刀神经。 2014; 13：614-629。 9。 Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 10。 Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2002; 59：1077-1079。8。Dubois B，Feldman HH，Jacova C等。促进阿尔茨海默氏病的研究诊断标准：IWG-2标准。柳叶刀神经。2014; 13：614-629。9。Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 10。 Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。阿尔茨海默氏症痴呆症。2018; 14：535-562。 10。 Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2018; 14：535-562。10。Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。nat Rev Neurol。2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2013; 9：241-242。11。Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。了解额颞痴呆的分子基础的进步。nat Rev Neurol。2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2012; 8：423-434。12。Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。柳叶刀神经。2020; 19：145-156。13。Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。大脑。 2017; 140：1784-1791。大脑。2017; 140：1784-1791。14。Rohrer JD，Nicholas JM，Cash DM等。在遗传额颞痴呆倡议（GENFI）研究中，遗传额颞痴呆症的症状性认知和神经解剖学变化：横断面分析。柳叶刀神经。2015; 14：253-262。 15。 STACKARONI AM，COBIGO Y，GOH S-EM等。 个性化的动物分数可以预测家族性额颞叶变性中的痴呆发作。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2020; 16：37-48。 16。 Pottier C，Zhou X，Perkerson III RB等。 额颞Lobar变性和GRN突变患者的疾病风险和年龄的潜在遗传改性剂：全基因组关联研究。 柳叶刀神经。 2018; 17：548-558。 17。 Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。 j阿尔茨海默氏症。 2021：1-16。 18。 Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。2015; 14：253-262。15。STACKARONI AM，COBIGO Y，GOH S-EM等。个性化的动物分数可以预测家族性额颞叶变性中的痴呆发作。阿尔茨海默氏症的痴呆症。2020; 16：37-48。16。Pottier C，Zhou X，Perkerson III RB等。额颞Lobar变性和GRN突变患者的疾病风险和年龄的潜在遗传改性剂：全基因组关联研究。柳叶刀神经。2018; 17：548-558。 17。 Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。 j阿尔茨海默氏症。 2021：1-16。 18。 Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。2018; 17：548-558。17。Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。 j阿尔茨海默氏症。 2021：1-16。 18。 Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。j阿尔茨海默氏症。2021：1-16。18。Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。前神经。2021; 12：1-16。19。Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Parra MA，Baez S，SedeñoL等。拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。阿尔茨海默氏症的痴呆症。2021; 17：295-313。20。Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Ryan B，Baker A，Ilse C等。诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。21。n Z Med J。2018; 131：88-91。 Mackenzie IR，Neumann M.皮层下TDP-43病理学验证皮质FTLD-TDP亚型，并展示了C9orf72突变病例的独特方面。 acta neuropathol。 2020; 139：83-98。 22。 Jones DT，Knopman DS，Graff-Radford J等。 在体内18F-AV-1451 tau PET信号中的Maptmmuntriers中的tau PET信号随预期的tau iso形式而变化。 神经病学。 2018; 90：E947-54。 23。 Bevan-Jones RW，Cope TE，Jones SP等。 [18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加，这是由于C9ORF72膨胀引起的。 Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，2018; 131：88-91。Mackenzie IR，Neumann M.皮层下TDP-43病理学验证皮质FTLD-TDP亚型，并展示了C9orf72突变病例的独特方面。acta neuropathol。2020; 139：83-98。22。Jones DT，Knopman DS，Graff-Radford J等。 在体内18F-AV-1451 tau PET信号中的Maptmmuntriers中的tau PET信号随预期的tau iso形式而变化。 神经病学。 2018; 90：E947-54。 23。 Bevan-Jones RW，Cope TE，Jones SP等。 [18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加，这是由于C9ORF72膨胀引起的。 Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，Jones DT，Knopman DS，Graff-Radford J等。在体内18F-AV-1451 tau PET信号中的Maptmmuntriers中的tau PET信号随预期的tau iso形式而变化。神经病学。2018; 90：E947-54。 23。 Bevan-Jones RW，Cope TE，Jones SP等。 [18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加，这是由于C9ORF72膨胀引起的。 Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，2018; 90：E947-54。23。Bevan-Jones RW，Cope TE，Jones SP等。[18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加，这是由于C9ORF72膨胀引起的。Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，Ann Clin Transl Neurol。2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，2018; 5：1292-1296。24。Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。柳叶刀神经。2020。在印刷中。25。Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，
定量易感性映射在7 tesla MRI上的含义对脑小血管疾病中的微孔物检测
脑小血管疾病（CSVD）适当的病理变化导致血管壁的泄漏和破裂，有时会导致完整的红细胞或头皮蛋白的积累（1，2）。这些急性，亚急性或慢性小局灶性病变称为脑微粒（MB），是CSVD的最具代表性的标志之一（3，4）。因此，它们与疾病的病理负担相关（5，6），可预测脑部出血的风险（7，8）（ICH），这是零星CSVD的最严重和毁灭性的结果，并显示出与认知障碍（9，10）的不可思议的相关性。人类大脑中脑MB的分布还创造了允许在两种最常见的零星CSVD之间进行区分的模式：高血压的动脉炎（HA）（HA），这与高血压和表现相关，尤其是在基础神经节（11）和塞雷布拉群Angiplal Angioptile Angiphy an Angioptial anty an Angioptiles（CAAA）中（瘦脑和皮质小动脉，其特征是淀粉样β（aβ）的积累（12）。因此，MB通常在HA的深脑区域中找到，而它们严格是CAA中的Lobar（并且主要是皮质）（11）。混合模式也可能表达两种血管病理的同时存在（13）。此外，在阿尔茨海默氏病（约25％）（14，15）中，MBS并不罕见，并且最近的发展还表明，MBS和较高的脑出血风险较高，可能会鼓励对最近被批准的抗ANPI-Aβ阿尔茨海默氏病疗法（16）谨慎谨慎。mbs，从第六个人中的大约17％增加到八十年来的38％（17）。MB。定量易感映射（QSM）（18），一种相对新颖的后处理方法，具有优势，例如缺乏T2 ∗ -W序列适当的盛开效果和SWI序列和SWI（19）的可能性，以及在二氧化碳和临时物质之间进行区分的可能性（E.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.，沉积物 - 如MBS）。在这项研究中，我们假设MBS检测将从（i）较大的磁场强度（3T T2 ∗ -W vs. 7T T2 ∗ -W成像）中受益，如先前所示（21）和（ii）QSM（7T T2 ∗ -W vs. 7T QSM）的使用。此外，在同一CSVD患者和健康的老年参与者中，我们探讨了7T QSM对基于神经成像的患者分类为CSVD和/或对照组的含义。
使用定量敏感性映射
脑淀粉样血管病（CAA）的特征是在培养基中聚集了β-淀粉样蛋白，而大脑和瘦素的中小型动脉的培养基层和中膜层（Chalidimou等人。，2017年）。β-淀粉样蛋白对血管壁有毒，导致平滑肌细胞和纤维化的损失。在后期，随着红细胞泄漏而造成的血管壁干扰。因此，CAA是Lobar脑内出血（ICH）和凸沟亚蛛网膜下腔出血（SAH）的主要原因。此外，通常是从过去的无症状出血中的铁沉积迹象，可见为脑微血管（CMB）和皮质超性胎病（CSS）（CSS）是常见的。精选大脑区域中的铁积累是衰老的特征（Persson等人。，2015年）和神经变性，可以导致认知效果（Chen等人，2021）。可以使用定量敏感性映射（QSM）对磁共振成像（MRI）进行非侵入性估算（De Rochefort等人）（De Rochefort等人。，2010年）。探索性研究表明，阿尔茨海默氏病（AD）增加了脑铁的含量和QSM信号，这是由β-淀粉样蛋白在脑实质中以老年plaques的形式积累引起的CAA的姐妹病，并且已与识别性下降以及从轻度认知障碍到AD AD的过渡（Wart等人）有关，2014年； Eskreis-Winkler等。，2017年）。，2013年； Ward等。，2014年； McCarthy和Kosman，2015年）。然而，迄今为止，尚无研究在CAA患者中使用QSM来查看脑铁的含量。，2022）。进一步的研究表明，通过增加β-分泌酶的活性，与β-淀粉样蛋白的活性增加有关，培养酶的活性升高可能与β-淀粉样蛋白的产生和聚集有关，该酶是从淀粉样蛋白前体蛋白（Acosta-Cabronero等人。给定的CAA显示了枕叶中铁积累的组织学证据（Bulk等人，2018年），与频繁的，无症状的出血有关，这在释放的红细胞中通过血红蛋白分解释放了铁，以及提到的广告相关变化，我们假设CAA在CAA中会增加大脑皮层铁含量。我们认为，在MRI上不容易出现微观出血会改变平均组织铁浓度，从而导致QSM信号差异升高。我们通过比较已知受年龄，CAA和AD病理学影响的大脑区域的健康对照，CAA和AD之间的QSM信号来检验了这一假设。此外，我们测试了灰质易感性增加是否与认知障碍有关，因为以前全脑易感性与AD患者的认知较低有关（Yang等人。
rsna关于痴呆评估中成像的陈述
北美放射学会（RSNA）致力于通过教育和研究致力于卓越的患者护理。•痴呆症包括一组疾病，这些疾病会导致记忆，语言，视觉空间感知，注意力和行为等领域的认知缺陷。大多数是由进行性神经退行性疾病引起的，并导致严重的残疾。痴呆症在运营上是由多个认知领域的缺陷来定义的，以干扰日常生活的功能活动。由于它们的阴险发作，早期阶段的不同痴呆综合症的相似性以及将早期痴呆症与正常衰老变化和临床评估的变化区分开的困难，痴呆症的诊断通常具有挑战性。•最常见的神经退行性疾病是阿尔茨海默氏病，刘易体内痴呆和额颞叶变性。脑血管疾病虽然不是痴呆症的常见唯一原因，但是仅次于阿尔茨海默氏病的第二常见合并症。随着人口年龄的增长，阿尔茨海默氏病的患病率是最常见的神经退行性疾病。大多数患有痴呆症诊断的老年人都有混合痴呆症模式，具有多种尸体训练，最常见的是阿尔茨海默氏病与脑血管疾病和/或Lewy身体疾病的组合。•可以使用准确的诊断来量身定制适当的护理，包括支持性护理，并为患者，家庭和护理人员提供生活计划。评估受影响患者的血液亲戚也很有用，因为遗传可能在某些神经退行性疾病（例如阿尔茨海默氏病）的发展中发挥作用。•由于具有磁共振成像（MRI）的结构性脑成像可以识别出一些不常见但可能导致认知能力下降的可能治疗状况，因此大多数实践指南都包括对接受认知投诉评估的患者进行的成像。对高分辨率结构MRI的定量，体积分析可能具有诊断和分期的实用性，并分布了阿尔茨海默氏病和其他神经退行性疾病的严重程度。•脑FDG-PET和淀粉样蛋白PET成像可能对选定的痴呆患者有帮助。成像包括淀粉样蛋白PET和MRI，当考虑使用新的或研究药物的治疗和治疗计划时，还起着重要作用。核医学与分子成像协会和阿尔茨海默氏症协会的建议，不应将脑宠物用作筛查检查。•如果禁忌MRI，则可以将计算机断层扫描（CT）视为替代方案，但没有相同的诊断实用程序来评估痴呆症，尤其是快速进行性痴呆。•为了改善患者的健康和安全性，应始终采取适当的预防措施，以最大程度地减少辐射暴露，并使用“尽可能低的（Alara）原则”。