XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemLOCUS
结合全基因组测序 (BSA-Seq) 的批量分离分析和鉴定调控谷粒长度的新基因座 qGL3.5
GO注释（GO:0043231；GO:0044444）。非同义突变的ORF33基因在SwissProt数据库中被注释为与extensin相关。此外，该基因还被发现与烟草中的伸肌蛋白相关。研究表明，伸肌蛋白是植物细胞壁中重要的结构蛋白，在细胞壁强化中发挥作用。研究还表明，伸肌蛋白的表达与细胞扩张程度呈负相关，增加伸肌蛋白的表达可能促进其表达的组织或器官局部区域细胞密度的增加（Roberts等，2006）。ORF25编码一种参与碳水化合物运输和代谢的蛋白质，根据其功能学，被认为是一种类formin蛋白。
2q35乳腺癌风险基因座的功能注释暗示了影响长期增强子元素活性的结构变异
约瑟夫·巴克斯特（Joseph S. Andrulis, 9, 10 Hoda Anton-Culver, 11 Natalia N. Antonenkova, 12 Volker Arndt, 13 Kristan J. Aronson, 14 Annelie Augustinsson, 15 Heiko Becher, 16 Matthias W. Beckmann, 17 Sabine Behrens, 18 Javier Benitez, 19, 20 Marina Bermisheva, 21 Natalia V. Bogdanova, 12, 22，23 Stig E. Bojsen，24，25，26 Hermann Brenner，13，27，27，28 Sara Y. Brucker，29 Qiuyin Cai，30 Daniele Campa，18，18，31 Federico Canzian，32 Jose E. Castelao，33 Tsun L. Chan，33 Tsun L. Chan，34，35 Jenny Chand Chan，36 J. Chan J. Chan，J。 Chenevix-Trench，37 Ji-Yeob Choi，38，39，40 Christine L. Clarke，41 NBCS合作者，42，43，44，44，45，46，46，47，47，48，48，50，50，50，51，51，51，51，51，52 Sarah Colonna，53 Don M. Conroy，4 Fergus J. Conroy，4 Fergus J. Couch，54 simne cross，55 s. cocoun cross，55 corm s。玛丽·戴利（Mary B.
通过基因座扩增实现的 ABCB1 过度表达是对抗胰腺癌细胞紫杉醇耐药性的可行目标 Cecilia Be
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2023 年 5 月 30 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.05.30.542412 doi：bioRxiv preprint
蓝斑去甲肾上腺素能神经元与前额叶皮质和海马亚慢节律锁相，与行为事件同步
蓝斑 (LC) 是去甲肾上腺素能投射到前脑的主要来源，在前额叶皮层中，它与决策和执行功能有关。睡眠期间，LC 神经元与皮层慢波振荡相位锁定。尽管人们对这种慢节奏感兴趣，但由于它们与行为的时间尺度相对应，因此在清醒状态下很少报告这种慢节奏。因此，我们研究了在执行注意力转移任务的清醒大鼠中，LC 神经元与超慢节奏的同步性。前额叶皮层和海马中的局部场电位 (LFP) 振荡周期约为 0.4 Hz，与关键迷宫位置的任务事件相位锁定。事实上，超慢节奏的连续周期显示出不同的波长，因此这些不是周期性振荡。同时记录的前额叶皮层和海马中的超慢节奏也显示出不同的周期持续时间。这里记录的大多数 LC 神经元（包括光遗传学识别的去甲肾上腺素能神经元）都与这些超慢节律相位锁定，LFP 探针上记录的海马和前额叶单元也是如此。超慢振荡还对伽马振幅进行相位调制，将这些行为时间尺度上的节律与协调神经元同步的节律联系起来。LC 神经元与超慢节律协同释放的去甲肾上腺素将有助于同步或重置这些大脑网络，从而实现行为适应。
SLC30A8 基因座的多种遗传变异影响局部超级增强子活性并影响胰腺 β 细胞的存活和功能
缩写：3C，染色体构象捕获；4C，环状染色体构象捕获；ATAC-seq，使用测序检测转座酶可及染色质；Cas9，来自化脓性链球菌的内切酶；CHIP-seq，染色质免疫沉淀和 DNA 测序；CRISPR，成簇的规律间隔的短回文重复序列；CTCF，CCCTC 结合因子；EXT1，外骨化素糖基转移酶 1；GSIS，葡萄糖刺激的胰岛素分泌；GWAS，全基因组关联研究；MED30，RNA 聚合酶 II 转录亚基 30 的介质；pcHi-C，启动子捕获 Hi-C；R，调控区；RAD21，双链断裂修复蛋白 rad21 同源物；SLC30A8，溶质载体家族 30 成员 8；SNP，单核苷酸多态性； T2D，2 型糖尿病；TAD，拓扑关联结构域；UTP23，UTP23 小亚基加工体成分。
通过激活位于去甲肾上腺素的基因座的MT1受体来选择性增强雄性大鼠的REM睡眠
研究文章|通过激活位于Norepinephrine coeruleus norepinephrine神经元https://doi.org/10.1523/jneurosci.0914-23.2024接收到的MT1受体，通过激活MT1受体的疾病选择性增强REM睡眠的神经生物学。 López-Canul等人。这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可条款分发的开放访问文章，只要将原始工作正确归因于任何媒介，它允许在任何媒介中进行无限制的使用，分发和复制。
covid-19，纹身及其如何影响控制，冒险行为，自尊和身体形象：定量研究
这项研究探讨了共同-19大流行如何影响锁定期间或之后纹身的人的某些心理因素，所评估的心理因素是自尊，冒着行为，身体形象和控制的源头。这项研究使用了定量的，受试者之间的设计来研究与没有的人相比，在大流行期间获得纹身的参与者的经历。结果表明，与未纹身的人相比，大流行期间获得纹身的参与者报告了更高的自尊和身体形象满意度。此外，这些发现表明纹身的个体可能具有更外部的控制源。与没有纹身的人相比，纹身的参与者表现出更高的冒险行为，此外，性别影响纹身的个体的冒险行为，纹身的女性比男性纹身表现出更高的冒险趋势。在确认这项研究的局限性的同时，需要进行进一步的研究。总体而言，这项研究在确定大流行如何影响纹身患者上述心理因素方面至关重要。它还增加了身体修饰和心理学中不断增长的文献体系。
在小麦（Triticum aestivum l.）中，在染色体2D上，稳定的主要效应定量性状基因座的稳定效应定量特征基因座的识别和验证和验证
摘要：一个重组的近交系数量，包括371条线，由每个尖峰（KNP）基因型T1208和低KNPS基因型Chuannong18（CN18）开发。由小麦55k SNP阵列构建的遗传连锁图由11,583个标记组成。在三年内检测到与KNP有关的定量性状基因座（QTL）。分别使用ICIM-BIP，ICIM-MET和ICIM-EPI方法来识别八个，二十七个和四个QTL。一个QKTL，QKNPS.SAU-2D.1，在染色体2D上映射，可以平均解释18.10％的表型变化（PVE），并被视为KNP的主要稳定QTL。此QTL位于2D染色体上的0.89 MB间隔，并由标记物AX-109283238和AX-111606890倾斜。此外，设计了与qknps.sau-2d.1紧密相关的Kompetive Primentififififif PCR（KASP）标记的KASP-AX-111462389。QKNPS.SAU-2D.1对KNP的遗传作用成功地确认了两个RIL种群。结果还表明，KNPS和1000个内核重量（TKW）的显着增加是由QKNPS.SAU-2D.1引起的，这是由于尖峰数量（SN）的减少而克服了劣势，并最终导致晶粒产量的显着增加。此外，在QKNPS.SAU-2D.1位于中国春季参考基因组中的间隔内，仅发现了十五个基因，并且两个可能与KNP相关的基因都被鉴定出来。qknps.sau-2d.1可能会为未来的高产小麦育种提供新的资源。
通过激活位于去甲肾上腺素神经元的基因座中的褪黑激素MT1受体来选择性增强雄性大鼠的REM睡眠
睡眠障碍会影响世界各地数百万的人，并与精神病患者的合并症很高。虽然目前的催眠药主要增加了非比型眼运动睡眠（NREM），但缺乏有选择地起作用快速眼动睡眠（REMS）的药物。这项在雄性大鼠中进行的多个学术研究表明，第一类选择性褪黑激素MT 1受体部分激动剂UCM871增加了REM的持续时间而不会影响NREM的持续时间。UCM871的REMS促进作用是通过以剂量的方式抑制ceruleus（LC）去甲肾上腺素（NE）神经元的响应方式，表达MT 1受体。通过MT 1药理学拮抗作用和腺相关病毒（AAV）载体消除了REMS持续时间的增加和UCM871对LC-NE神经元活性的抑制，从而选择性地击倒了LC-NEMERONS中的MT 1受体。总而言之，MT 1受体激动剂抑制了LC-NE神经元和触发REM，因此代表了与REMS障碍相关的REMS疾病和/或精神疾病的新机制和靶标。
高亲和力 CD16 整合到 CRISPR/Cas9 编辑的 CD38 基因座中可增强原代人类自然杀伤细胞的 CD38 定向抗肿瘤活性
摘要 背景 过继转移具有增强的抗体依赖性细胞毒作用 (ADCC) 能力和对 CD38 靶向性抗性的自然杀伤 (NK) 细胞有可能增强达雷木单抗 (DARA) 的临床抗骨髓瘤活性。因此，我们试图开发一种有效的基于 CRISPR/Cas9 的基因编辑平台，以破坏离体扩增的 NK 细胞中的 CD38 表达 (CD38 敲除 (KO))，并同时为 CD38 KO NK 细胞配备高亲和力 CD16 (CD16-158V) 受体。方法 使用 Cas9 核糖核蛋白复合物生成 CD38 KO 人 NK 细胞。通过结合信使 RNA (mRNA) 转染 CD38 KO NK 细胞和在 CD38 位点插入靶向基因以介导基因敲入 (KI)，扩展了该平台。在体外和 MM.1S 异种移植小鼠模型中测试了这些基因编辑的 NK 细胞在 DARA 存在下持续存在和介导 ADCC 的能力。结果在体外扩增的 NK 细胞中实现了高效的 CD38 基因破坏，而不会影响其增殖或功能能力。CD38 KO 赋予了对 DARA 诱导的 NK 细胞自相残杀的抗性，在体外和 MM.1S 异种移植小鼠模型中，在 DARA 存在下，能够持续存在并增强对骨髓瘤细胞系的 ADCC。CD38 KO NK 细胞可以通过转染编码 CD16-158V 受体的 mRNA 进一步修饰，从而增强 DARA 介导的 ADCC。最后，我们观察到针对 CD38 基因座的同源定向修复模板促进了有效的 2 合 1 CD38 KO 与截短 CD34 报告基因和 CD16-158V 受体的 KI 结合，CD38 KO /CD16 KI NK 细胞在体外和体内均表现出 DARA 介导的 ADCC 的进一步增强。结论使用体外扩增的 CD38 KO /CD16 KI NK 细胞进行过继免疫治疗有可能提高 DARA 的临床疗效。通过将互补的基因工程策略整合到 CD38 KO 制造平台中，我们生成了具有显著增强的 CD38 定向抗肿瘤活性的 NK 细胞，为在临床上探索这种免疫治疗策略奠定了坚实的基础。