我们引入了一种新方法,利用物理信息神经网络 (PINN) 的优势来解决由 NQ 量子比特系统组成的量子电路优化中的反非绝热 (CD) 协议。主要目标是利用物理启发的深度学习技术来准确解决量子系统内不同物理可观测量的时间演化。为了实现这一目标,我们将必要的物理信息嵌入到底层神经网络中以有效地解决这个问题。具体来说,我们对所有物理可观测量施加了厄米性条件,并利用最小作用量原理,保证根据底层物理学获得最合适的反非绝热项。所提出的方法提供了一种可靠的替代方法来解决 CD 驱动问题,摆脱了以前依赖经典数值近似的方法中通常遇到的限制。我们的方法提供了一个通用框架,可以从与问题相关的物理可观测量中获得最佳结果,包括时间上的外部参数化(称为调度函数)、涉及非绝热项的规范势或算子,以及系统能级的时间演化等。该方法的主要应用是 H 2 和 LiH 分子,由采用 STO-3G 基础的 2 量子比特和 4 量子比特系统表示。所给出的结果证明了通过利用泡利算子的线性组合成功推导出非绝热项的理想分解。这一属性为其在量子计算算法中的实际实现带来了显著的优势。
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变异量子本质量(VQE)是一种选择在近期基于栅极的量子计算机上的分子的电子结构概率的选择。但是,电路深度有望随问题大小而显着增长。增加的深度既可以降低结果的准确性又可以降低训练性。在这项工作中,我们提出了一种减少Ansatz电路深度的方法。我们的方法称为“ permvqe”,在VQE中添加了一个额外的优化循环,该循环排列了Qubits,以便求解量子的Hamiltonian,该量子hamiltonian最大程度地将相关性定位在基态。置换的选择基于相互信息,这是电子与/或旋转轨道中孔之间相互作用的量度。将强烈纠缠的旋转轨道编码为量子芯片上的近端矩形自然会减少准备基态所需的电路深度。对于代表性的分子系统,Lih,H 2,(H 2)2,H = 4,H + 3和N 2,我们证明,将纠缠的量子位放在接近近距离的情况下,导致较低的深度电路达到给定的特征性eigenvalue-eigenvalue-eigenvalue-eigenvalue-eigenvalue-eigenvector准确性。该方法是为任何量子连接性的硬件效果ANSATZ而设计的,并为线性和二维网格体系结构展示了示例。主要思想也可以应用于与其他VQE以外的其他ANSATZ以及各种量子算法模拟分子。,我们证明了Qubit置换的有益效果,以在线性量子标论连接架构上构建费米子 - 适应性衍生物组装的伪拖动Ansatz,并降低了几乎两倍的受控闸门数量。
卢森堡,2024年3月20日,饮食,肠道微生物和IBD突破性研究之间发现了炎症性肠病疾病的关键机制,在一项破裂的研究中具有治疗意义影响炎症性肠病(IBD)的复杂因素。新的研究发现了基于饮食和肠道中的微生物的IBD发病机理的开创性分子机制。这些新机制大于特定细菌功能比分类单元的重要性。研究结果开放了针对IBD患者有针对性干预措施和治疗方法的新型途径。IBD涵盖了克罗恩病和溃疡性结肠炎等疾病,这些疾病表现为胃肠道的慢性炎症。当前的治疗方案昂贵且有限。IBD会影响全球数百万人,并且由于其复杂的性质和发病机理的理解不足,在工业化人群中呈现了日益严重的健康挑战。尽管有一个明显的遗传成分会导致该疾病,但过去几年中的增加病例强调了迫切需要确定潜在的环境触发因素和发病机理的相关机制。研究表明,纤维缺乏的肠道微生物群会在结肠中的保护性粘液衬里恶化,从而在遗传易感宿主中触发IBD的发育。可能会改变肠道细菌功能,这需要对改变人类饮食习惯的改变(特别是,加工食品的消耗量增加以及纤维摄入量减少)的仔细研究可能正在介导这些转变。与卢森堡卫生研究院(LIH)的Mahesh Desai教授与密歇根大学医学院的Eric Martens教授的研究小组密切合作,详细介绍了鼠标中的机制,详细介绍了遗传倾向,饮食,饮食和牙科在ibucial of Cruccial of ibd Patterengent中,详细介绍了鼠标模型中的机制。有趣的是,该研究还表明,无纤维独家肠内营养饮食降低了结肠粘液衬里,但促进了抗炎性代谢物的微生物产生,可保护这种疾病。 “我们的工作强调了在IBD的背景下理解微生物功能的重要性,并挑战了传统的方法,而这些方法仅仅是专注于特定的细菌分类单元。通过揭示饮食,肠道微生物组和代谢产物之间的复杂联系,我们的目标是为IBD患者提供更多针对性的干预措施和治疗铺平道路。朝向这个目标,我的研究小组已经招募了IBD