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卢森堡，2024年3月20日，饮食，肠道微生物和IBD突破性研究之间发现了炎症性肠病疾病的关键机制，在一项破裂的研究中具有治疗意义影响炎症性肠病（IBD）的复杂因素。新的研究发现了基于饮食和肠道中的微生物的IBD发病机理的开创性分子机制。这些新机制大于特定细菌功能比分类单元的重要性。研究结果开放了针对IBD患者有针对性干预措施和治疗方法的新型途径。IBD涵盖了克罗恩病和溃疡性结肠炎等疾病，这些疾病表现为胃肠道的慢性炎症。当前的治疗方案昂贵且有限。IBD会影响全球数百万人，并且由于其复杂的性质和发病机理的理解不足，在工业化人群中呈现了日益严重的健康挑战。尽管有一个明显的遗传成分会导致该疾病，但过去几年中的增加病例强调了迫切需要确定潜在的环境触发因素和发病机理的相关机制。研究表明，纤维缺乏的肠道微生物群会在结肠中的保护性粘液衬里恶化，从而在遗传易感宿主中触发IBD的发育。可能会改变肠道细菌功能，这需要对改变人类饮食习惯的改变（特别是，加工食品的消耗量增加以及纤维摄入量减少）的仔细研究可能正在介导这些转变。与卢森堡卫生研究院（LIH）的Mahesh Desai教授与密歇根大学医学院的Eric Martens教授的研究小组密切合作，详细介绍了鼠标中的机制，详细介绍了遗传倾向，饮食，饮食和牙科在ibucial of Cruccial of ibd Patterengent中，详细介绍了鼠标模型中的机制。有趣的是，该研究还表明，无纤维独家肠内营养饮食降低了结肠粘液衬里，但促进了抗炎性代谢物的微生物产生，可保护这种疾病。 “我们的工作强调了在IBD的背景下理解微生物功能的重要性，并挑战了传统的方法，而这些方法仅仅是专注于特定的细菌分类单元。通过揭示饮食，肠道微生物组和代谢产物之间的复杂联系，我们的目标是为IBD患者提供更多针对性的干预措施和治疗铺平道路。朝向这个目标，我的研究小组已经招募了IBD
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