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COVID-19 与肝功能障碍
1 西安医学院，西安，中国；2 温州医科大学附属第一医院肝病科，非酒精性脂肪肝研究中心，温州，中国；3 维罗纳大学及维罗纳综合大学医院医学部内分泌、糖尿病和代谢科，维罗纳，意大利；4 南安普敦国立健康研究所生物医学研究中心，南安普敦大学医院，南安普敦综合医院，南安普敦，英国；5 Ziekenhuis Oost-Limburg，麻醉科，重症监护，急诊医学和疼痛治疗科，亨克，比利时；6 温州医科大学附属第一医院内分泌科，温州，中国；7 温州医科大学肝病研究所，温州，中国；8 浙江省慢性肝病诊治重点实验室，温州，中国
在第 75 届肝脏会议上
• 社交是肝脏会议的一大特色，我鼓励您探索众多交流机会。您可以前往 The Park 与同行交流，或享受一轮匹克球或迷你高尔夫。您可以前往海报厅或参加社区对话，与其他与会者交流想法，包括研究人员、临床医生、患者和倡导者。您可以与行业合作伙伴会面，并在展览厅了解最新的肝脏治疗技术。通过倾听不同的声音，肝脏会议促进了合作，并推动了全球患者护理的创新。
活肝移植中的非酒精性脂肪肝病：缺陷策略
肝移植（LT）是唯一挽救末期肝衰竭患者生命的治疗选择。等待移植的患者数量与可用的尸体捐助者的差异越来越多地通过活体捐助者弥合。但是，考虑到移植后过程，移植物的选择仍然是移植后结局的关键决定因素。尽管在等待名单上的需求和死亡率很高，但由于非核心脂肪肝病（NAFLD），许多捐助者被拒绝。因此，缺乏策略对于解决器官短缺至关重要。nafld可能会在接受移植或发展其他肝脏疾病手术的患者中复发或从头发展。从头或经常性NAFLD的发展与代谢危险因素和接受者使用免疫加压药物密切相关。但是，没有专门批准NAFLD的药理学治疗。因此，在LT之前和之后，必须采用多学科方法。本综述旨在评估防止NAFLD和实施肝移植供体和接受者中的缺陷技术的策略。关键字：生命肝移植，NAFLD，缺陷策略
原发性肝脏切除术的原始文章临床疗效
摘要：目标：精度肝切除被认为是肝手术中的金标准。因此，优化病变的切除，并最大程度地减少肝脏缺血和缺氧的不必要时间已成为焦点。方法：从2017年1月和2019年12月开始接受Cangzhou People医院的96例原发性肝癌患者，并根据不同的手术治疗分为两组，在对照组（常规肝切除）中分为两组，在观察组中（前肝切除术）中有46例。在两组中分析了手术指标，肝功能，α-毒素（AFP），并发症和三年的随访结果。结果：观察组的操作时间，手术内出血，住院时间和肛门排气时间比对照组中的时间短（p <0.05）。两组手术后一周，AST，TBIL，ALT和γ-GT水平均降低，观察组的降低比对照组中的降低更大（p <0.05）。PCT和HS-CRP水平明显低于对照组（P <0.05）观察结果。观察组的胸腔积液，胆汁泄漏，腹感染，肺部感染以及观察组的总并发症发生率的发生率低于对照组中的观察组（p <0.05）。随访数据表明，观察组在3年内表现出比对照组更高的复发率观察和更高的存活率，但是这些差异并不显着（p> 0.05）。结论：精确肝脏可以有效治疗原发性肝癌，降低并发症的发生并促进患者手术后的康复。
特异性药物性肝损伤
摘要：特异质性药物性肝损伤 (IDILI) 仍然是患者和药物开发面临的重大问题。IDILI 的特异质性使得机制研究变得困难，而且对其发病机制的了解甚少。间接证据表明，大多数（但不是全部）IDILI 是由药物的反应性代谢物引起的，这些代谢物被肝脏中的细胞色素 P450 和其他酶生物激活。此外，有大量证据表明，大多数 IDILI 是由适应性免疫系统介导的；一个例子是特定药物引起的 IDILI 与特定的人类白细胞抗原 (HLA) 单倍型有关，这可能部分解释了这些反应的特异质性。T 细胞受体库可能也导致了这种特异质性。虽然大部分肝损伤可能是由适应性免疫系统（特别是细胞毒性 CD8+ T 细胞）介导的，但适应性免疫激活首先需要先天免疫反应来激活抗原呈递细胞并产生 T 细胞增殖所需的细胞因子。这种先天反应可能是由反应性代谢物或某种临床上无症状但并非特异性的细胞应激引起的。如果这是真的，那么就有可能研究某些患者中可能导致 IDILI 的免疫反应的早期步骤。还提出了其他假设，例如线粒体损伤、胆汁盐输出泵抑制、未折叠蛋白反应和氧化应激，尽管在大多数情况下，它们也可能参与启动免疫反应，而不是代表完全独立的机制。本综述利用来自许多 IDILI 相关药物的肝损伤临床表现，旨在总结和说明这些机制假设。
肝移植临床指南
AASLD 美国肝病研究协会 ALT 丙氨酸氨基转移酶 AST 天冬氨酸氨基转移酶 BCT BC 移植 CBC 全血细胞计数 CMV 巨细胞病毒 CNI 钙调磷酸酶抑制剂 CT 计算机断层扫描 DCD 循环死亡后捐献 EBV 爱泼斯坦-巴尔病毒 ERCP 内镜逆行胰胆管造影 GI 胃肠道 HBcAb 乙型肝炎核心抗体 HBIG 乙型肝炎免疫球蛋白 HBsAb 乙型肝炎表面抗体 HBsAg 乙型肝炎表面抗原 HBV 乙型肝炎病毒 HCC 肝细胞癌 HCV 丙型肝炎病毒 HCV Ab 丙型肝炎病毒抗体 HDV 丁型肝炎病毒 HE 肝性脑病 HIV 人类免疫缺陷病毒 HIV Ab 人类免疫缺陷病毒抗体 ICU 重症监护病房 IgG 免疫球蛋白 G IM 肌肉注射 INR 国际标准化比率 IV 静脉注射终末期肝病 MELD 模型 终末期肝病 MELD-Na 钠模型 MIBI 心肌灌注成像 MRI 磁共振成像 NP 执业护士 OR 手术室 PNF 原发性无功能 PO 一次口服 PO BID 每天口服两次 PTN 病人转移网络 TB 结核病 VGH 温哥华总医院
用于肝癌研究的类器官
肝癌是全球第二大致命恶性肿瘤。细胞系和小鼠模型是模拟人类肝癌发生的最常用工具。最近，具有源自原发组织或细胞的三维结构的类器官已应用于肝癌研究。类器官可由诱导性多能干细胞、胚胎或成体、健康或患病组织产生。特别是，肝脏类器官已广泛用于旨在描述导致肝癌发生的分子途径的机制研究。将成簇的规则间隔回文重复序列 (CRISPR) 相关蛋白 9 (Cas9) 和微工程微型类器官技术引入用于癌症研究的肝脏类器官大大加速了这些研究。利用肝脏肿瘤类器官进行抗癌药物筛选、生物银行、组学分析和生物标志物发现，已经取得了转化进展。本综述总结了使用类器官模型研究肝癌的最新进展和剩余挑战。
非酒精性脂肪肝
摘要：非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是一系列因没有过量饮酒或其他肝病原因而导致肝脏脂肪堆积而引起的病症。其并发症包括肝硬化和肝功能衰竭、肝细胞癌和最终死亡。NAFLD 是全球最常见的肝病原因，估计影响了近三分之一的美国人。尽管人们知道 NAFLD 的发病率和患病率正在增加，但对该病的病理生理学及其进展为肝硬化的机制仍了解不足。NAFLD 的分子发病机制涉及胰岛素抵抗、炎症、氧化应激和内质网应激。更好地了解这些分子途径将有助于开发针对 NAFLD 特定阶段的疗法。临床前动物模型有助于定义这些机制，并已成为筛选和测试潜在治疗方法的平台。在这篇综述中，我们将讨论导致 NAFLD 的细胞和分子机制，重点关注动物模型在阐明这些机制和开发治疗方法中的作用。
肝脏会议2025 -NAGPUR
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