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来自钦奈海岸的lysiosquilla maculata的第一个基于DNA条形码的记录，印度泰米尔纳德邦，
通过分析印度泰米尔纳德邦的Costa de Chennai渔港收集的标本的DNA棒法规。 div>测序了具有650 bp区域的细胞色素线粒体氧化酶（MTCOI）的亚基I基因，用于系统发育分析。 div>在此记录中，线粒体基因序列用于鉴定螳螂虾。 div>这是印度水域中DNA棒法规的第一个确认记录，其MTCOI序列沉积在Genbank中。 div>邻居加入方法用于遗传边缘分析。 div>用五个密切相关的物种计算出的遗传距离在0.01至0.094％之间。 div>形态学和分子分析证实，收集的副本对应于Maculata。 div>
溶酶体存储，高彻和帕金森氏病的自噬和先天免疫受损：药物发现的见解
自噬 - 溶酶体途径的损害越来越涉及帕金森氏病（PD）。GBA1突变引起溶酶体储存障碍Gaucher病（GD），是PD的最常见遗传危险因素。GBA1突变已显示会引起自噬 - 溶酶体损伤。 不良细胞成分的自噬降解有缺陷与多种病理有关，包括正常蛋白质稳态的丧失，特别是α-突触核蛋白和先天免疫功能障碍。 在PD和GD中观察到后者。 在这里，我们将讨论自噬和免疫失调之间的机理联系，以及这些病理学在肠道和大脑之间在这些疾病中的沟通中的可能作用。 在神经性GD（NGD）的蝇模型中的最新工作显示肠自噬缺陷导致胃肠道功能障碍和免疫激活。 雷帕霉素治疗部分逆转了自噬阻滞并降低了免疫活性，与生存率增加并改善了运动能力。 肠道微生物组的改变是神经炎症的关键驱动力，研究表明，在NGD蝇中消除了微生物组，而PD的小鼠模型可以改善脑部炎症。 在这些观察结果之后，将溶酶体 - 自噬途径，先天免疫信号传导和微生物组营养不良症讨论为PD和GD中的潜在治疗靶标。 本文是讨论会议问题的一部分，“理解神经变性中的内聚糖网络”。GBA1突变已显示会引起自噬 - 溶酶体损伤。不良细胞成分的自噬降解有缺陷与多种病理有关，包括正常蛋白质稳态的丧失，特别是α-突触核蛋白和先天免疫功能障碍。在PD和GD中观察到后者。在这里，我们将讨论自噬和免疫失调之间的机理联系，以及这些病理学在肠道和大脑之间在这些疾病中的沟通中的可能作用。在神经性GD（NGD）的蝇模型中的最新工作显示肠自噬缺陷导致胃肠道功能障碍和免疫激活。雷帕霉素治疗部分逆转了自噬阻滞并降低了免疫活性，与生存率增加并改善了运动能力。肠道微生物组的改变是神经炎症的关键驱动力，研究表明，在NGD蝇中消除了微生物组，而PD的小鼠模型可以改善脑部炎症。在这些观察结果之后，将溶酶体 - 自噬途径，先天免疫信号传导和微生物组营养不良症讨论为PD和GD中的潜在治疗靶标。本文是讨论会议问题的一部分，“理解神经变性中的内聚糖网络”。
传单人血小板裂解物（HPL）金
HPL源自来自比利时红十字会佛兰德斯的同意，未避免的自愿捐助者的捐赠制备的人血小板浓缩物。血小板浓缩物是根据比利时立法准备的。由于这些产品包含人类衍生的材料，因此它们可能会冒传播感染剂的风险。报告有关产品或服务的投诉
深度学习在医学图像分析中的障碍
摘要 - 深度学习的使用已彻底改变了疾病的检测，并使医疗保健领域中强大而精确的计算机辅助诊断工具创建了疾病。人工智能（AI）工具现在可以检测癌症，内部出血，断裂等，而无需人工干预，这要归功于深度学习。蓬勃发展的医疗保健行业面临着深度学习的严重风险。由于嘈杂的医学图像数据，用户和患者不信任以及与医学数据相关的道德和隐私问题，缺乏平衡的注释的医学图像数据，对深度神经网络和建筑的对抗性攻击，这是深度学习研究人员和工程师所面临的一些重大挑战，尤其是在医学图像诊断中。本文解决了这些问题。这项研究通过探索其在医疗保健中的潜在应用来定义AI的公众怀疑。
在常用的枯草芽孢杆菌染色体整合中的历史序列缺失
letctin是一个哺乳动物聚糖结合蛋白的家族，与众多细胞过程的调节剂有关，包括细胞迁移，凋亡和免疫调节。该家族的几个成员，例如Galectin-1，表现出细胞表面和细胞内功能。有趣的是，lectectin-1可以在内膜系统，核或细胞质以及细胞表面中找到。对细胞隔室之间的半流量运输（包括其非常规分泌和内在化过程）的机制知之甚少。在这里，我们确定了外源乳糖素1进入细胞的途径，并探索了其作为蛋白质和siRNA疗法的递送载体的能力。我们使用了以抗体 - 药物缀合物为模型的Galectin-1-Toxin结合物作为全基因组CRISPR筛查中的选择工具。我们发现Galectin-1以聚糖依赖性的方式与内体 - 溶酶体运输受体Tortilin相互作用，从而调节Galectin-1运输到溶酶体。此外，我们表明可以利用该途径来传递功能性siRNA。这项研究阐明了lectectin-1被细胞内在化的机制，并提出了通过lectectin-1偶联的细胞内药物递送的新策略。
接近定量连接会导致DNA折纸对核酸酶和细胞裂解物的抗性
在DNA折纸中结合主食的情况有限，这对于它们与热和机械处理以及化学和生物学环境至关重要。在这里，在折纸中的尼克斯的天然骨干连接中证明了两种近定量连接方法：i）助溶剂溶质二甲基亚氧化二甲基亚氧化二甲基（DMSO）辅助酶结扎和ii）CNBR通过CNBR进行的无酶化学结扎。两种方法在2D折纸中达到了90％以上的连接，只有CNBR方法在3D折纸中导致了≈80％的连接，而单位酶的连接率却产生了31-55％（2D）或22-36％（3D）。只有CNBR方法可用于3D折纸。CNBR介导的反应在5分钟内完成，而DMSO方法进行了隔夜。通过这些方法的结扎提高了最大30°C的结构稳定性，电泳过程中的稳定性以及随后的提取，以及针对核酸酶和细胞裂解物。这些方法在成本，反应时间和效率方面很简单，无聊且优越。
通过促进JA信号和Ros-Homeostasis
但是，细胞膜脂质在植物免疫中的作用尚不清楚。我们发现细胞膜定位的磷脂LPE促进了与防御相关的基因表达，并促进了植物免疫系统。植物细胞壁是坏死性病原体的主要碳源之一。通过植物细胞中吸收这些障碍并吸收了进一步的养分，病原体通过分泌切丁蛋白酶和其他细胞壁降解酶来吞噬其宿主。通过对细胞降解产物的感知（称为损伤相关的分子模式（DAMP））监测细胞壁的完整性，从而激活免疫反应[18]。潮湿是指在正常情况下通常不存在的分子，包括细胞壁成分，核酸片段，
针对KREV相互作用的非催化赖氨酸的靶向可逆共价修饰被困1蛋白可以实现蛋白质 - 蛋白质相互作用抑制剂的位置定向筛选
摘要：蛋白质的共价可逆修饰是探针和候选疗法的开发策略。但是，非催化赖氨酸的共价可逆靶向尤其具有挑战性。在此，我们表征了2-羟基-1-萘醛（HNA）片段是KREV相互作用的非催化赖氨酸（LYS 720）的靶向共价可逆配体，被困在1（krit1）蛋白。我们表明，HNA与KRIT1的相互作用高度特异性，导致停留时间> 8 h，并抑制玻璃1（HEG1）-KRIT1蛋白 - 蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）的心脏。筛选HNA衍生物鉴定出表现出与母体相似的结合模式的类似物，但靶标接合和更强的抑制活性。这些结果表明，HNA是一个有效的位点导向片段，在开发HEG1-KRIT1 PPI抑制剂方面有希望。此外，当与促进接近性的模板效应结合使用时，醛氨酸化学可以产生持久的可逆共价修饰，对非催化赖氨酸的变化。关键字：蛋白质 - 蛋白质相互作用，非催化赖氨酸，靶向共价修饰，共价可逆配体，抑制动力学
溶菌酶抑制剂作为溶菌酶分析的工具
摘要：溶菌酶是动物先天免疫系统的通用成分，它们通过水解其主细胞壁聚合物肽聚糖而杀死细菌。已经确定了三个主要的溶菌酶家族，称为鸡（c） - ，鹅（g）和无脊椎动物（i）-type。在反应中，细菌对三个溶菌酶家族中的每一个都进化了特定的蛋白抑制剂。在这项研究中，我们开发了由三个由C-，G-和I型型抑制剂功能化的三个Af-fiential矩阵的序列阵列，用于溶菌酶键入，即检测和区分溶菌酶从动物中流动或提取物。该工具在蓝贻贝（Mytilus Edulis）上进行了验证，其基因组具有多种推定的I-，G-和C型溶菌酶基因。血淋巴等离子体包含I-和G型，但不含C型溶菌酶。此外，分别分析了缺乏或过量产生I-type或G-type溶菌酶抑制剂的嗜水和大肠杆菌菌株的血淋巴存活，以研究两种溶菌酶在先天免疫中的作用。结果表明，G型溶菌酶在蓝贻贝的先天免疫中发挥了积极作用，但未能显示I-type溶菌酶的贡献。使用基于抑制剂的AFINIDE色谱法进行溶菌酶填充将是研究动物先天免疫的有用新工具。