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MCM7 纯合突变导致常染色体隐性原发性小头畸形和智力障碍
摘要 背景 微染色体维持 (MCM) 复合物成分 2、4、5 和 6 与人类疾病有关，其表型包括小头畸形和智力障碍。MCM 复合物具有 DNA 解旋酶活性，因此对复制叉的起始和延长很重要，并在增殖的神经干细胞中高度表达。 方法 应用全外显子组测序来确定指数家族神经发育疾病的遗传原因。通过定量实时 PCR、原位杂交和免疫染色来表征 Mcm7 的表达模式。为了证明已鉴定的 MCM7 的致病性质，进行了原理验证实验。结果我们报告称，MCM7 中的纯合错义变异 c.793G>A/p.A265T（g.7:99695841C>T，NM_005916.4）与常染色体隐性原发性小头畸形 (MCPH)、严重智力障碍和行为异常有关，该病与三名受影响个体的近亲家系有关。我们发现小鼠中 Mcm7 的时空表达模式与增殖状态一致：Mcm7 在小鼠早期发育阶段和大脑增殖区表达较高。因此，与分化的神经元相比，Mcm7/MCM7 水平在未分化的小鼠胚胎干细胞和人类诱导多能干细胞中尤其可检测到。我们进一步证明，小鼠神经母细胞瘤细胞中 Mcm7 的下调会降低细胞活力和增殖，并且作为概念验证，野生型而非突变型 MCM7 的过度表达可以抵消这种影响。结论我们报告了 MCM7 突变是常染色体隐性 MCPH 和智力障碍的新原因，并强调了 MCM7 在神经系统发育中的重要作用。
TRPM7的调节剂及其作为脑肿瘤的药物靶标的潜力TRPM7的调节剂及其作为脑肿瘤的药物靶标的潜力
trpm7是具有α-激酶域的非选择性二价阳离子通道。与其广泛的表达相对应，TRPM7在广泛的细胞功能（包括增殖，迁移和生存）中起作用。越来越多的证据表明，TRPM7在包括脑癌在内的各种癌症中也异常表达。由于离子通道具有广泛的组织分布，并且在功能失调时会导致广泛的生理后果，因此这些蛋白质可能是令人信服的药物靶标。实际上，离子通道构成了酶和受体之后的第三大药物靶类型。文献表明，TRPM7的抑制会导致几种人脑肿瘤的迁移，侵袭和增殖的抑制。因此，TRPM7提出了治疗性脑肿瘤干预措施的潜在靶标。本文回顾了有关TRPM7的当前文献作为脑肿瘤的潜在药物靶标，并概述了与药物，肿瘤学和离子通道功能相关的通道的各种选择性和非选择性调节剂。
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3.安装 ................................................................................................................................................ 8
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AM7-01-21
航空航天工程理学硕士旨在培养能够设计和实施航空航天项目的毕业生，重点关注生产率更高但更环保的技术；以应对当今更清洁的天空、更少噪音和无污染的环境的挑战，以及为不断发展的社会开发更安全、更快捷、更便宜的交通。该硕士课程的目标是为毕业生提供国内外航空航天公司所需的技能，并使其符合航空航天部门以及其他工程部门（例如汽车）的机构以及公共和私人机构的招聘标准。具体来说，MCAST 高度针对性的航空航天学习途径旨在为航空航天部门和不断扩大的民用航天业务领域的航空航天专业人士培养职业提升技能，例如飞机的管理、维护和改装、新一代飞机技术的研发以及智能卫星和亚轨道航天器的民用应用。该课程为学生提供了在三个最受欢迎领域之一进行专业化的可能性，例如：航空航天结构与测量；空气动力学；空间技术。
人类 TRIM7 B30.2 结构域的晶体结构和突变分析为其与糖原蛋白-1 结合的分子基础提供了见解
表现出典型的 B30.2 结构域折叠，由两个反向平行的七链和六链 β 片层组成，排列成扭曲的 β 夹层。此外，两个长环部分覆盖由六链 β 片层定义的 β 夹层的凹面，从而形成带正电的腔体。我们使用序列保守性和突变分析来提供 GN1 假定结合界面的证据。这些研究表明，TRIM7 B30.2 的 Leu423、Ser499 和 Cys501 以及 GN1 的 C 端 33 个氨基酸对于这种结合相互作用至关重要。分子动力学模拟还表明，氢键和疏水相互作用在模拟的 TRIM7 B30.2-GN1 C 端肽复合物的稳定性中起主要作用。这些数据提供了有用的信息，可用于针对这种相互作用开发潜在的治疗剂。
16 bit 模数转换器TM7706 - NET
注释： 1.B 级温度范围为 -40 ℃ ~+85 ℃。 2.这些数据是按最初设计的产品发布的。 3.一次校准实际上是一次转换，因此这些误差就是表 1 和表 3 所示转换噪声的阶数。这 适用于在期望的温度下校准后。 4.任何温度条件下的重新校准将会除去这些漂移误差。 5.正满标度误差包括零标度误差 （ Zero-Scale Error ）（单极性偏移误差或双极性零误 差），且既适用于单极性输入范围又适用于双极性输入范围。 6.满标度漂移包括零标度漂移 （单极性偏移漂移或双极性零漂移）且适用于单极性及 双极性输入范围。 7.增益误差不包括零标度误差，它被计算为满标度误差——对单极性范围为单极性偏移 误差，而对双极性范围为满标度误差——双极性零误差。 8.增益误差漂移不包括单极性偏移漂移和单极性零漂移。当只完成了零标度校准时，增 益误差实际上是器件的漂移量。 9.共模电压范围：模拟输入电压不超过 V DD +30mV ，不低于 GND-30mV 。电压低于 GND-200mV 时，器件功能有效，但在高温时漏电流将增加。 10.这里给出的 AIN （ + ）端的模拟输入电压范围，对 TM7706 而言是指 COMMON 输入 端。输入模拟电压不应超过 V DD +30mV, 不应低于 GND-30mV 。 GND-200mV 的输入 电压也可采用，但高温时漏电流将增加。 11.VREF=REF IN （ + ）－ REF IN （ - ）。 12.只有当加载一个 CMOS 负载时，这些逻辑输出电平才适用于 MCLK OUT 。 13.+25 ℃时测试样品，以保证一致性。 14.校准后，如果模拟输入超过正满标度 , 转换器将输出全 1, 如果模拟输入低于负满标度， 将输出全 0 。 15.在模拟输入端所加校准电压的极限不应超过 V DD +30mV 或负于 GND － 30mV 。 16.当用晶体或陶瓷谐振器作为器件的时钟源时 （通过 MCLK 引脚 ）， V DD 电流和功耗 随晶体和谐振器的类型而变化 （见“时钟和振荡器电路”部分）。 17.在等待模式下，外部的主时钟继续运行， 5V 电压时等待电流增加到 150 μ A ， 3V 电 压时增加到 75 μ A 。当用晶体或陶瓷谐振器作为器件的时钟源时，内部振荡器在等待 模式下继续运行，电源电流功耗随晶体和谐振器的类型而变化 （参看“等待模式” 一节）。 18.在直流状态测量，适用于选定的通频带。 50Hz 时， PSRR 超过 120dB （滤波器陷波 为 25Hz 或 50Hz ）。 60Hz 时， PSRR 超过 120dB （滤波器陷波为 20Hz 或 60Hz ）。 19.PSRR 由增益和 V DD 决定，如下：
约克大学人工智能哲学 AP/PHIL/COGS 3750 3.00（Lect 01）2021 年冬季课程类型：讲座 | 星期四，下午 2:30（EST），3 小时 | 地点：Zoom | Cat# M73K01（AP COGS）/ W55M01（AP PHIL）重要日期：1 月 11 日（学期开始）、1 月 14 日（第一堂课）、2 月 13-19 日（冬季阅读周）、3 月 12 日（不获得成绩的最后一天退课）、4 月 8 日（最后一堂课）、4 月 12 日（冬季课程结束）、4 月 13 日（本学期提交作业的最后一天）、4 月 14-28 日（冬季考试期）课程讲师：Michael Barkasi（barkasi@yorku.ca）办公时间：通过 Zoom，星期四，下午 1:30-2:30（EST）；可能的其他时间。需要预约（请发送电子邮件）。先决条件：AP/PHIL/COGS 2160 3.00 或 AP/PHIL 2240 3.00 之一 参加课程的技术要求：eClass 访问和 Zoom。强烈建议学生参加周四的 Zoom 讲座并积极参与麦克风和视频，但这不是强制性的。（如果愿意，参加 Zoom 会议的学生可以关闭摄像头并将麦克风静音。） 讲座将被录制并通过 eClass 提供给那些不能参加的学生。（与学生的讨论时间不会被记录，因此不参加 Zoom 会议的学生将错过课堂的这一部分。） 以下是一些有用的学生计算信息、资源和帮助链接：Moodle 学生指南 | Zoom@YorkU 最佳实践 | Zoom@YorkU 用户参考指南 | 学生计算网站 | 约克大学电子学习学生指南 时间和地点：这是一门远程授课的课程。每周四将在预定的 2:30-5:30pm（EST）时间段通过 Zoom 进行讲座和讨论。重复 Zoom 会议的链接将发布到 eClass，为无法现场参加的人提供讲座（但不提供讨论）的录音。虽然不需要参加正常的 Zoom 会议，但你需要在第 8 周（3 月 4 日）星期四下午 2:30-5:30（EST）时间段参加期中考试；你还需要在期末考试期间分配给课程的时间段参加期末考试。请注意，这是一门依赖远程教学的课程。校园内不会有面对面的互动或活动。虚拟办公时间：通过 Zoom，星期四，下午 1:30-2:30（EST），或我们双方同意的时间。无论哪种情况都需要预约（请发送电子邮件设置预约并获取 Zoom 链接）。如果您有任何问题、意见或疑虑，请随时通过电子邮件联系我（课程主任）。
约克大学人工智能哲学 AP/PHIL/COGS 3750 3.00（Lect 01）2021 年冬季课程类型：讲座 | 星期四，下午 2:30（EST），3 小时 | 地点：Zoom | Cat# M73K01（AP COGS）/ W55M01（AP PHIL）重要日期：1 月 11 日（学期开始）、1 月 14 日（第一堂课）、2 月 13-19 日（冬季阅读周）、3 月 12 日（不获得成绩的最后一天退课）、4 月 8 日（最后一堂课）、4 月 12 日（冬季课程结束）、4 月 13 日（本学期提交作业的最后一天）、4 月 14-28 日（冬季考试期）课程讲师：Michael Barkasi（barkasi@yorku.ca）办公时间：通过 Zoom，星期四，下午 1:30-2:30（EST）；可能的其他时间。需要预约（请发送电子邮件）。先决条件：AP/PHIL/COGS 2160 3.00 或 AP/PHIL 2240 3.00 之一 参加课程的技术要求：eClass 访问和 Zoom。强烈建议学生参加周四的 Zoom 讲座并积极参与麦克风和视频，但这不是强制性的。（如果愿意，参加 Zoom 会议的学生可以关闭摄像头并将麦克风静音。） 讲座将被录制并通过 eClass 提供给那些不能参加的学生。（与学生的讨论时间不会被记录，因此不参加 Zoom 会议的学生将错过课堂的这一部分。） 以下是一些有用的学生计算信息、资源和帮助链接：Moodle 学生指南 | Zoom@YorkU 最佳实践 | Zoom@YorkU 用户参考指南 | 学生计算网站 | 约克大学电子学习学生指南 时间和地点：这是一门远程授课的课程。每周四将在预定的 2:30-5:30pm（EST）时间段通过 Zoom 进行讲座和讨论。重复 Zoom 会议的链接将发布到 eClass，为无法现场参加的人提供讲座（但不提供讨论）的录音。虽然不需要参加正常的 Zoom 会议，但你需要在第 8 周（3 月 4 日）星期四下午 2:30-5:30（EST）时间段参加期中考试；你还需要在期末考试期间分配给课程的时间段参加期末考试。请注意，这是一门依赖远程教学的课程。校园内不会有面对面的互动或活动。虚拟办公时间：通过 Zoom，星期四，下午 1:30-2:30（EST），或我们双方同意的时间。无论哪种情况都需要预约（请发送电子邮件设置预约并获取 Zoom 链接）。如果您有任何问题、意见或疑虑，请随时通过电子邮件联系我（课程主任）。
Waixenicin A，一种来自海洋的 TRPM7 抑制剂
离子通道是治疗药物的第三大靶点。离子通道药理学是寻找人类疾病新治疗方案的重要研究领域。近十年来，人们对瞬时受体电位 (TRP) 家族的离子通道蛋白，即黑素亚家族成员 7 (TRPM7) 的兴趣日益浓厚，将其作为新兴的药物靶点。TRPM7 是一种双功能蛋白，具有与活性激酶结构域融合的镁和钙传导二价离子通道。TRPM7 在包括大脑在内的人体组织中普遍表达，并调节各种细胞生物学过程，如镁和钙稳态、细胞生长和增殖以及胚胎发育。由于 TRPM7 对细胞内 Mg·ATP 水平波动具有独特的敏感性，因此 TRPM7 在神经元中提供了细胞代谢状态和细胞内钙稳态之间的联系。因此，该蛋白质在缺血和缺氧性神经元细胞死亡和脑损伤中起着关键作用，并且是脑缺血和中风中关键的非谷氨酸机制之一。目前，最有效和最具体的 TRPM7 抑制剂是 waixenicin A，它是来自夏威夷软珊瑚 Sarcothelia edmondsoni 的一种二萜类化合物。使用 waixenicin A 作为药理学工具，我们证明 TRPM7 参与促进体外神经突生长。最近，我们发现 waixenicin A 可减轻缺氧缺血性脑损伤并保留小鼠新生的长期行为结果。我们在此表明 TRPM7 是中枢神经系统疾病和障碍的新兴药物靶点，而 waixenicin A 是这些疾病的可行药物先导。
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