XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemMCF7
sirtuin 抑制剂 cambinol 与紫杉醇在 MCF7 管腔和 MDA-MB-231 三阴性乳腺癌细胞中的附加药理相互作用
摘要背景乳腺癌 (BC) 是全球最常见的恶性肿瘤，也是女性癌症相关死亡的主要原因。Sirtuin 抑制剂 (SIRTi) 属于组蛋白去乙酰化酶抑制剂组 (HDI)，是一种有效的表观遗传药物，已被研究用于治疗不同的临床疾病，包括血液系统恶性肿瘤和实体瘤。方法在 MCF7 管腔和 MDA-MB-231 三阴性乳腺癌 (TNBC) 细胞中测定了单独使用或与标准化疗紫杉醇 (PAX) 联合使用 cambiol (CAM; SIRTi) 对活力 (MTT 测定)、增殖 (BrdU 测定)、诱导凋亡和细胞周期停滞 (FACS 分析) 的影响。采用精确而严格的药效动力学方法——等效线图法，确定 CAM 和 PAX 之间的药理药物相互作用类型，以确定使用各种固定剂量比所分析药物之间是否存在协同作用、加成作用或拮抗作用。结果 CAM 和 PAX 以 1:1 的固定比例组合对 MCF7 和 MDA-MB-231 BC 细胞活力产生加成作用。两种活性药物单独使用均降低了 BC 细胞的活力和增殖，并诱导细胞凋亡和细胞周期停滞。这些影响在 MCF7 细胞中比在 MDA-MB-231 BC 细胞中更为明显。此外，与单独使用 PAX 相比，CAM 与 PAX 联合使用可增强抗癌活性。结论 CAM 可被视为一种潜在的治疗剂，单独使用或与 PAX 联合治疗管腔或 TNBC。
透明质酸包覆的壳聚糖纳米粒子作为靶向...
摘要 他莫昔芬 (TMX) 用于治疗早期激素受体阳性乳腺癌。本研究旨在评估 NPs 在靶向递送 TMX 治疗 MCF7 和 TMX 耐药 MCF7 乳腺癌细胞系方面的潜力。为此，我们创建了一种靶向递送系统，其中包括涂有透明质酸的壳聚糖 NPs (HA-CS NPs)，并在体外进行了检查。首先使用离子凝胶法制备壳聚糖 NPs 并装载 TMX，以制备药物递送系统。然后，通过将壳聚糖的氨基与透明质酸的羧基交联来涂覆载有 TMX 的 CS NPs。然后对开发的 TMX 递送系统进行优化和表征，以用于颗粒制备、药物释放和针对癌细胞。HA-CS 粒径为 210 nm，其 zeta 电位为 + 25 mv。 TMX 在 NPs 中的包封率为 55%。在酸性 pH（5 – 6）下从 NPs 中释放的 TMX 高于生理 pH（7.4）。负载 TMX 的 HA-CS NPs 对 MCF7 和 TMX 抗性的 MCF7 细胞的细胞毒性作用明显高于负载 TMX 的 CS NPs 和游离药物。与负载 TMX 的 CS NPs 和游离 TMX 相比，研究结果证实了负载 TMX 的 HA-CS NPs 对 MCF7 和 TMX 抗性的 MCF7 癌细胞具有显著的抑制作用。
非洲叶 (Vernonia amygdalina Delille.) DCM 提取物
非洲叶 ( Vernonia amygdalina Delille) 对几种癌细胞的细胞毒活性较低。我们评估了它与阿霉素联合治疗对腔内乳腺癌细胞 MCF-7 和 MCF-7/HER2 细胞的效果。提取干叶以收集己烷、丁醇、二氯甲烷 (DCM) 和乙酸乙酯 (EA) 提取物，然后使用 MTT 检测法测试它们对 MCF7 和 MCF7/HER2 细胞的细胞毒活性。然后将最有潜力的提取物与阿霉素联合治疗以检查细胞毒性，随后用流式细胞术进行细胞周期和凋亡分析。所有提取物对 MCF7 和 MCF7/HER2 细胞均表现出低细胞毒活性或没有细胞毒活性。DCM 提取物对两种癌细胞都表现出弱细胞毒活性，IC 50 值为 220 µg/ml。然而，DCM 和 EA 提取物对两种细胞均具有与 Dox 协同的细胞毒性作用，具有很强的协同作用特征。两种提取物均诱导细胞周期在 DCM 的 S 期和 G1 期积累，而 EA 的积累则在 G1 期。两种提取物也与 Dox 一起引起细胞凋亡，但调节细胞凋亡的方式不同。总之，V. amygdalina 的 DCM 和 EA 提取物通过调节细胞周期和诱导细胞凋亡，为腔内乳腺癌提供了与 Dox 协同抗癌作用的潜在作用。
癌症治疗的光敏剂
Sarasham Thiadow sunrd1（Txnrd1）以Roginadanan的威严而闻名。 txnrd1以更新在头部的git和terces和meta的terce和meta的«««bhimka（替代酶）的临床意义而闻名。在这里，制作了TXNRD1的Roginadan关系和Bhiwya Nidget的Bhimka，43-_至13322ȗ至13322 - Rigay Sir Rigay Sir Rigay to«Yapi-Yapi-Yapi Yapi Meta-vai-e-e-e-e-e-e-e-Vii。发现txnrd1具有aƿƿ适应TXNRD1适应的患者对于微型疾病和问题很重要«jokhamģ««««««。 While, TXNRD1 has ƿ ƿ ƿ ƿ ƿ ƿ ƿ ƿ dž dž dž dž dž dž dž î î î î î î î î î î î î î है है है है ingredients, and its recurrence is rejuvenated and meta î with timing of tesus. TXNRD1 U'Rigayȗ具有txnrd1的txnrd1，与ȃ2。5年«首次复发dž和1。3年«第一次meta -tesus。事实上，带有患者的TXNRD1基因，一种非常适合化学疗法的病理理性，做一个病理完美的«文章或（PCR）ģ（PCR）ȍ（PCR）ȍȍ，但是在再培养治疗后，但是经过再过疗法后，经验丰富。 TXNRD1 U'MDA-MB-231危机Txnrd1 Niyam McF7 Kisarkas与ȃ博士ǘ在TXNRD1存在的情况下，TXNRD1的存在，在有导师的情况下，对Khar-Dha-Dhavas和MDA-MB-231 Kanchakas的治疗不佳。整体减少了。这辆汽车，txnrd1 - rigya sir rigya sir rigyaȗȗdždždž_____________基î -___ģģ ģģ div>
海洋天然产物二柠檬酮 B 可诱导……
摘要：自噬是一种高度保守的分解代谢过程，可由各种形式的细胞应激诱导，其调节作为癌症治疗方法具有相当大的潜力。本研究表明，二柠檬酮 B (DB) 是一种罕见的碳桥接桔霉素二聚体，可通过在晚期阻断自噬而发挥抗癌作用，而不会破坏 MCF7 乳腺癌和 MDA-MB-231 三阴性乳腺癌细胞中的溶酶体功能。此外，研究发现 DB 显著增强细胞内活性氧 (ROS) 的产生，并且 ROS 的清除随后会减弱自噬抑制。此外，DB 对 MCF7 和 MDA-MB-231 细胞的增殖具有显著的抑制作用，对细胞凋亡具有促进作用。与传统化疗药物联合使用时，DB 表现出比单独使用时更强的协同作用。总体而言，本研究的数据表明
胸腺醌纳米颗粒通过调节乳腺癌细胞系中的Sumoylation过程基因
背景：由于乳腺癌的异质性，大多数晚期患者都对治疗具有抵抗力。Sumoylation的破坏是一种翻译后修饰，与乳腺癌有关。目的：这项研究旨在评估甲喹酮纳米颗粒（脂质体-TQ）的影响，一种抗癌药物，结合阿霉素（DXR），是用于治疗乳腺癌的最有效的化学治疗药物（DXR），这是治疗乳腺癌的最有效的化学治疗药物，对SENP2和SENP2和SENP6的表达，两种主要成分，两种主要成分，涉及和癌症的两种主要组成部分。材料和方法：MCF7细胞系，乳腺癌细胞系和MCF10（一种非肿瘤上皮细胞系）分别用脂质体-TQ和DXR处理。使用MTT和刮擦测试评估细胞活力和细胞迁移。使用膜联蛋白-V/PI染色进行凋亡分析。SENP2和SENP6的基因表达分析是使用定量实时PCR（RT-QPCR）进行的。此外，刮擦测试还评估了脂质体-TQ的抗细胞迁移效应。结果：从RT-QPCR分析获得的发现表明，与MCF7中的对照组相比，TQ和DXR处理组中SENP2和SENP6基因的表达显着增加，但在MCF10细胞系中没有显着增加（p值<0.05）。同样，与对照组和脂质体组（P值<0.0001）相比，在用脂质体-TQ进行24小时治疗MCF7和MCF10细胞后，晚期凋亡细胞显着增加，并且与对照组相比，DXR和脂质体-TQ都大大降低了乳腺癌细胞的迁移能力。结论：我们的研究表明，脂质体-TQ促进乳腺癌细胞中的凋亡并抑制细胞迁移能力。这些发现增强了我们对脂质体-TQ在SENP2和SENP6在乳腺癌的Sumoylation途径中的致癌活性中的作用的理解。
Madden, Stephen; Cremona, Mattia; Farrelly, Angela; Low, Weng Hei; McBryan, Jean (2023): 乳腺癌细胞的蛋白质组学时间进程突显增强
为了防止内分泌耐药性乳腺癌的发展，越来越多的人尝试将额外的靶向疗法与内分泌疗法相结合。促进癌细胞在内分泌治疗期间存活的分子机制仍然未知，但可以帮助直接选择额外的靶向疗法。我们提出了一个新的蛋白质组学时间进程数据集，分析了 1 年他莫昔芬治疗期间 MCF7 细胞群中的潜在药物靶点。反相蛋白阵列分析了 30 个时间点的 70 多种蛋白质。对他莫昔芬的双相反应很明显，这与生长率的变化相吻合。他莫昔芬在前 160 天强烈阻碍细胞生长，随后逐渐恢复生长并最终产生耐药性。生长受阻期以 Stat3 (y705) 和 Src (y527) 的磷酸化为特征。接受新辅助内分泌治疗 (<4 个月) 的患者的肿瘤组织也显示出 Stat3 和 Src 信号传导增加。 Stat3（napabucasin）和 Src（达沙替尼）抑制剂可有效杀死经他莫昔芬治疗的 MCF7 和 T47D 细胞。一旦他莫昔芬诱导生长受阻阶段，对这两种药物的敏感性就会显著增强。这种新颖的蛋白质组学资源确定了在他莫昔芬治疗期间使细胞存活的关键机制。它为可能阻止内分泌耐药性发展的潜在药物组合和时机提供了宝贵的见解。
柠檬醛在乳腺癌多细胞肿瘤球体（MTS）中的靶向潜力
简介：由于乳腺癌的高发性在全球范围内产生了深远的影响，迫切需要改善患者的临床结果，包括努力利用生物活性天然产物作为治疗或预防措施。据报道，柠檬醛（柠檬草精油）对乳腺癌细胞系具有细胞毒性。本研究的目的是确定柠檬醛靶向乳腺癌细胞中醛脱氢酶阳性（ALDH +）细胞的能力。方法：在无血清培养基中培养 MCF-7 和 MDA-MB-231 细胞以产生多细胞肿瘤球体，以评估柠檬醛作为抗增殖剂的作用。用已确定的 IC 50（分别为 50±4.30 µM 和 56±3.17 µM 的柠檬醛）处理细胞以研究柠檬醛的细胞毒性。使用碘化丙啶 (PI) 和 Hoechst 33342 进行染色以确定细胞增殖和活力。最后，通过 ALDEFLUOR 测定法对 ALDH+ 细胞进行量化。通过方差分析 (ANOVA) 和独立 t 检验进行差异分析，p<0.05 被认为具有统计学意义。结果：用柠檬醛处理后，两种癌细胞系中的球体尺寸均减小。PI 和 Hoechst 33342 染色还显示柠檬醛产生了正常细胞和正在发生凋亡和坏死的细胞混合物。ALDE FLUOR 测定法分析显示柠檬醛显着 (p<0.05) 抑制了 MCF7 细胞中 ALDH+ 细胞的数量。结论：证明柠檬醛通过抑制 ALDH 活性减少了 MCF7 乳腺癌球体中的 ALDH+ 细胞群。
根据鲁索利尼开始和治疗期间贫血的严重程度，骨髓纤维化患者的爆炸阶段发生率
摘要：新型的二氢 - 吡咯-2-一种化合物（具有双磺酰胺基团）是通过使用三氟乙酸作为催化剂的一锅三分之二方法合成的。使用密度功能理论（DFT）和冷凝的福克函数的计算分析探索了结构 - 反应性关系。对人碳酸酯同工型（HCA I，II，IX，XII）的评估显示出有效的抑制作用。 广泛表达的胞质HCA I被抑制在一系列浓度（K I 3.9 - 870.9 nm）中。 HCA II（也是胞质的）也表现出良好的抑制作用。 值得注意的是，所有化合物有效地抑制了与肿瘤相关的HCA IX（K I 1.9 - 211.2 nm）和HCA XII（低纳米尔）。 对MCF7癌细胞的生物学评估强调了该化合物的能力与阿霉素相结合，从而显着影响肿瘤细胞活力。 这些发现强调了癌症治疗中合成化合物的潜在治疗相关性。 ■简介对人碳酸酯同工型（HCA I，II，IX，XII）的评估显示出有效的抑制作用。广泛表达的胞质HCA I被抑制在一系列浓度（K I 3.9 - 870.9 nm）中。HCA II（也是胞质的）也表现出良好的抑制作用。值得注意的是，所有化合物有效地抑制了与肿瘤相关的HCA IX（K I 1.9 - 211.2 nm）和HCA XII（低纳米尔）。对MCF7癌细胞的生物学评估强调了该化合物的能力与阿霉素相结合，从而显着影响肿瘤细胞活力。这些发现强调了癌症治疗中合成化合物的潜在治疗相关性。■简介
基于吡咯-2-一种部分的新型人碳酸酐酶同工型抑制剂的合成方法
摘要：新型的二氢 - 吡咯-2-一种化合物（具有双磺酰胺基团）是通过使用三氟乙酸作为催化剂的一锅三分之二方法合成的。使用密度功能理论（DFT）和冷凝的福克函数的计算分析探索了结构 - 反应性关系。对人碳酸酯同工型（HCA I，II，IX，XII）的评估显示出有效的抑制作用。 广泛表达的胞质HCA I被抑制在一系列浓度（K I 3.9 - 870.9 nm）中。 HCA II（也是胞质的）也表现出良好的抑制作用。 值得注意的是，所有化合物有效地抑制了与肿瘤相关的HCA IX（K I 1.9 - 211.2 nm）和HCA XII（低纳米尔）。 对MCF7癌细胞的生物学评估强调了该化合物的能力与阿霉素相结合，从而显着影响肿瘤细胞活力。 这些发现强调了癌症治疗中合成化合物的潜在治疗相关性。 ■简介对人碳酸酯同工型（HCA I，II，IX，XII）的评估显示出有效的抑制作用。广泛表达的胞质HCA I被抑制在一系列浓度（K I 3.9 - 870.9 nm）中。HCA II（也是胞质的）也表现出良好的抑制作用。值得注意的是，所有化合物有效地抑制了与肿瘤相关的HCA IX（K I 1.9 - 211.2 nm）和HCA XII（低纳米尔）。对MCF7癌细胞的生物学评估强调了该化合物的能力与阿霉素相结合，从而显着影响肿瘤细胞活力。这些发现强调了癌症治疗中合成化合物的潜在治疗相关性。■简介