如果州和 MSA 措施均有幸获得实施资金,则 MSA 级别的项目将没有资格获得州 CPRG 资金,DEQ 将继续保持密切沟通,以确保不会出现 CPRG 资金重复的情况。为了确保立即实施和及时完成拨款,DEQ 已在内部、合同和行政支持机构以及俄勒冈州住房和社区服务部和俄勒冈州能源信托等实施合作伙伴组织彻底审查了每项措施的需求、风险和缓解策略。这项拨款的总体风险缓解措施包括在授予后的前 12-18 个月内拨付资金;在采购和预算办公室聘用关键员工,并按季度报告跟踪和报告所有绩效指标,包括 LIDAC 影响、温室气体减排和共同效益。
背景:使用[18F] FDG-PET进行大脑成像可以支持患有α-苏努氏病患者的诊断检查。经过验证的数据分析方法对于评估神经退行性疾病中疾病特异性的脑代谢模式是必要的。本研究比较了一组α-突触核蛋白质病患者中的单变量统计参数映射(SPM)单受试者程序和多变量缩放的亚培训模型/主成分分析(SSM/PCA)。方法:我们包括[18F] FDG-PET扫描α-突触性核酸谱中的122名受试者:长期随访(PD - 低风险痴呆风险(LDR); n = 28),PD与临床随访的痴呆症(pd)(pd)(pd)(pd)(pd)(pd)(pd),pd(pd)与临床随访(pd)(pd)(pd)(pd)(pd)(pd)(pd)(pd)(pd)(pd)(pd)(pd)(pd)(pd)(pd)(pd),pd低(pd)很小,pd n = n = n = n = dddia n = dddia; dddia; Lewy身体(DLB; n = 67)和多系统萎缩(MSA; n = 11)。我们还包括[18F] FDG -PET扫描对孤立的REM睡眠行为障碍(IRBD; n = 51)受试者,患有很高的风险患有明显的α-突触性核疾病。使用SPM程序将每个[18F] FDG-PET扫描与112个健康对照进行了比较。在SSM/PCA方法中,我们计算了PD,DLB和MSA的先前识别模式的单个分数:与PD相关的模式(PDRP),DLBRP和MSARP。我们使用ROC曲线比较了SPM T-MAP(视觉等级)和SSM/PCA个体模式评分的诊断,以识别整个光谱的每个临床状况。具体来说,我们使用临床诊断(“金标准”)作为ROC曲线中的参考来评估两种方法的准确性。,我们发现PDRP和运动障碍和痴呆症专家根据当前每种疾病的临床标准(PD,DLB和MSA)做出了所有诊断。结果:SPM T-MAP的视觉额定值比PDRP Z得分(AUC:0.818,特异性:0.734,敏感性1.000)的性能更高(AUC:0.995,特异性:0.989,灵敏度1.000),在区分PD-LLDR与其他α-Synnucleinopathies(Pd-synucleinopathies(pd-a)(pd-a)(pd-synucleinopathies(pd-a))(pd-a)(敏感性1.000))(敏感性1.000)(敏感性1.000)。该结果主要是由SPM T-MAP揭示PD-LDR的有限或缺乏脑失代谢特征的能力驱动的。SPM T-MAP视觉额定评级和SSM/PCA Z分数在识别DLB(dlbrp = AUC:0.909:0.909,特异性:0.873,敏感性0.866; SPM T-MAPS; SPM T-MAPS = AUC = AUC = AUC = AUC:0.892,特异性:0.872,0.872,敏感性0.910)(0.910)(0.910)(Sensiity 0.92)(SimsArp:92,ssm/pca z得分均表现出较高的性能。 1.000; SPM T -MAPS:AUC:1.000,特异性:1.000,灵敏度1.000)来自其他α-突触性核疾病。PD-HDR和DLB对于脑降低和超级代谢模式是可比的,因此不允许通过SPM T-MAPS或SSM/PCA分化。
LEE Access 家庭健康服务 - Nettleton 诊所 MSA 3LE21 Nettleton 7230 Hwy 45 Suite B 662-963-5050 密西西比州卫生部免疫接种办公室报告日期:2024 年 11 月 12 日
铁对于支持能量代谢,线粒体功能和维持细胞氧化还原电位至关重要。过量不稳的铁可以在线粒体中产生活性氧,如果未检查,可以导致持续的氧化应激和最终的细胞死亡。帕金森氏病(PD)和多系统萎缩(MSA)是神经退行性疾病,其特征是局部过量的脑铁和导致的病理领域氧化应激,从而导致铁结合小分子的临床试验以治疗其治疗。ath434是一种具有中度铁亲和力(K D 10 -10)[1]的小分子候选药物,可促进细胞铁外排,减少过量的脑铁和聚集的α-突触核蛋白,可提高神经元的存活,并恢复小鼠PD和MSA模型的运动性能。ATH434目前正在2阶段MSA试验中。div> divprone(DFP)是一种高铁亲和药物(K D 10 -21)[2,3]批准用于治疗全身铁超负荷疾病的批准。由于DFP旨在减少细胞铁储存,因此它具有健康细胞中适应不良的药理作用的潜力[4]。DFP也证明了临床前PD模型的功效。但是,鉴于其现成的大脑进入和高铁亲和力,所需的剂量高于预期,这表明ATH434可能具有独特的有益特性。
在25财年上半年,变更为业务的各个方面带来了重大进展。最值得注意的是,在该时期结束之后,2025年1月,Alterity宣布了其在早期多系统萎缩(MSA)中铅临床发展计划的积极顶线结果。ATH434-201随机,双盲阶段2临床试验在两种ATH434剂量中都具有临床意义的好处,在50 mg剂量下达到了统计显着性,在修改后的UMSARS部分I量级(UMSARS I)上对临床进展减慢了48%,可评估对受每日活性摄入量的ATH IS A PART IPARS ITAPERATION。此外,ATH434表现出有利的安全性,关键的MRI生物标志物数据显示了目标参与,而MSA受影响的大脑区域的铁积累降低。在25财年上半年,变化还报告了与研究ATH434-201相比,患有患有疾病的MSA的参与者的ATH434-202试验的阳性临时数据。临时分析显示,UMSARS I与历史数据与临床响应者进行了比较,证明了MRI的目标参与。在MSA,帕金森氏病和Friedreich Ataxia的所有临床和研究计划中,在著名的医疗会议上进行了许多数据演示。所有这些进步都表明,在努力开发第一种修改神经退行性疾病治疗的疾病时,改变了其临床管道和公司目标的能力。基于有希望的ATH-434-201临床结果,变更成功地向新的投资者和现任股东筹集了额外的资金,以加快ATH434监管和临床开发活动,业务发展活动,并继续研究和研究新颖的化合物,以进行主要适应症,例如帕金森氏病。Alterity的2024年6月30日的年度报告包含与其运营有关的详细背景信息,包括其研发项目和协作伙伴,应与本报告一起阅读。正在进行的临床和研究管道铅化合物中的进展-ATH434在内部发现,Alterity的铅化合物ATH434是一种口服剂,旨在抑制与神经变性有关的病理蛋白的聚集。ATH434通过重新分布大脑中的过量铁,减少蛋白质α-突触核蛋白的毒性积累并营救神经元功能。作为铁伴侣,ATH434有可能解决神经退行性疾病个体中疾病的潜在病理并保留功能。基于累积的临床前数据以及对帕金森氏症如何发展和进步的理解,该公司认为ATH434具有治疗MSA,帕金森氏病以及Friedreich ataxia的巨大潜力。
Press release Valby, 5 March 2024 Lundbeck presents encouraging results from the Lu AF82422 trial for Multiple System Atrophy at the international AD/PD 2024 conference on neurodegenerative disorders The AMULET trial strengthens the case for Lundbeck's Lu AF82422, as initial clinical data suggests that the anti-alpha-synuclein monoclonal antibody (mAb) has a潜力减慢临床进展。H. lundbeck A/S(Lundbeck)在AFAF82422的双盲阶段宣布了临床数据。演示文稿将从下午4:35开始。lu af82422是一种人类单克隆抗体(MAB),识别并结合了所有主要形式的细胞外α-核蛋白,因此据信可以防止摄取和抑制聚集的播种。lu AF82422可以通过靶向MSA的潜在疾病病理并旨在减缓临床进展,从而提供潜在的治疗选择。基于令人鼓舞的护身符试验成果,伦德贝克计划在与卫生当局进行进一步对话后启动III期研究。“我们很高兴能提供数据,该数据可以推进解决重大未满足需求的可能选择。我们期待进一步了解该计划对MSA患者的利益的潜力。lundbeck的科学演示,AD/PD 2024