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生物学实验室（DNA生命的基础））
DNA或脱氧核糖核酸是人类和几乎所有其他生物的遗传物质。一个人体内的几乎每个细胞都具有相同的DNA。大多数DNA位于细胞核（称为核DNA）中，但在线粒体中也可以发现少量DNA（其中称为线粒体DNA或mtDNA）。线粒体是细胞内的结构，可将能量从食物转化为细胞可以使用的形式。
炎症线粒体核酸作为病理生理的驱动因素
在大多数真核物种中保留一个单独的基因组，鉴于受限的mtDNA损伤和复制质量控制机制。潜在的解释是，将减少的线粒体基因组保留为部分作用，以作为将线粒体完整性与细胞其余部分传达的一种手段。由于线粒体核酸是高度免疫抗肺的，因此严格控制并保留在线粒体双子膜系统中。，在许多情况下，已经发现线粒体会通过激活CGAS，RIG-I-like受体和Toll-Liel-like受体3,7,8的核酸受体的激活来释放其核酸的编程释放，以驱动炎症信号传导级联反应，这导致了干扰素β释放和抗病毒信号。此外，核酸释放还诱导炎症体激活触发孔隙蛋白D孔的形成，凋亡和白介素-1β释放。虽然早期在线粒体核酸作为主要集中在mtDNA上的炎症驱动因素时，现在已经很明显线粒体可以在不同条件下释放单链（SS-）和双链（DS-）RNA。已经发现核酸的编程释放是通过Bak-Bax介导的线粒体疝发生的，即固定在线粒体外膜的Gasdermin孔，
探索无细胞的核酸和腹膜透析的作用：叙事评论
摘要：简介：无细胞核酸（CF-NAS）代表了各种病理和生理条件的有前途的生物标志物。自1948年发现以来，CF-NAS在肿瘤学，免疫学和其他相关领域都获得了预后价值。在腹膜透析（PD）中，通过暴露腹膜膜进行血液纯化。相关部分：PD的并发症，例如急性腹膜炎和腹膜膜衰老通常在PD患者管理中至关重要。在这篇综述中，我们专注于细菌DNA，无细胞DNA，线粒体DNA（mtDNA），microRNA（miRNA）及其作为监测PD及其并发症的生物标志物的潜在用途。例如，在早期急性腹膜炎中细菌DNA的分离允许细菌鉴定和随后的治疗实施。无细胞DNA在腹膜透析流出物（PDE）中代表急性和慢性PD并发症中腹膜膜的应力标记。此外，miRNA也是腹膜膜重塑和衰老的有前途的标志，甚至在其表现之前。在这种情况下，由于涉及多种细胞因子，MTDNA可以被认为是确定组织炎症同样有意义的。结论：本综述探讨了CF-NAS在PD中的相关性，证明了其在诊断和治疗方面的有希望的作用。在PD临床实践中实施CF-NAS的使用是必要的。
线粒体基因组编辑
目的：这项研究的目的是评估M.15059G>线粒体废话突变对与动脉粥样硬化相关的细胞功能的影响，例如脂性病，炎症反应和线粒体。杂质突变已被提出是线粒体功能障碍的潜在原因，可能会破坏先天免疫反应，并导致与动脉粥样硬化有关的慢性炎症。方法：使用人类单核细胞系THP-1和细胞质杂化细胞系TC-HSMAM1。开发了一种基于CRISPR/CAS9系统的原始方法，并用于消除MT-Cyb基因中携带M.15059G> A突变的线粒体DNA（mtDNA）副本。使用定量聚合酶链反应分析了与胆固醇代谢相关的编码酶的基因的表达水平。使用酶联免疫吸附测定法评估促炎性细胞因子分泌。 使用共聚焦显微镜检测细胞中的线索。 结果：与完整的TC-HSMAM1 CYBRIDS相反，Cas9-TC-HSMAM1细胞在与动脉粥样硬化的低密度脂蛋白孵育后表现出脂肪酸合酶（FASN）基因表达的降低。 发现 TC-HSMAM1 cybrids有缺陷的线粒体，并且无法下调反复脂肪糖刺激后促炎性细胞因子的产生（以建立免疫耐受性）。 去除具有M.15059G>的mtDNA突变导致免疫耐受性的重新建立和正在研究的细胞中线索的激活。促炎性细胞因子分泌。使用共聚焦显微镜检测细胞中的线索。结果：与完整的TC-HSMAM1 CYBRIDS相反，Cas9-TC-HSMAM1细胞在与动脉粥样硬化的低密度脂蛋白孵育后表现出脂肪酸合酶（FASN）基因表达的降低。TC-HSMAM1 cybrids有缺陷的线粒体，并且无法下调反复脂肪糖刺激后促炎性细胞因子的产生（以建立免疫耐受性）。去除具有M.15059G>的mtDNA突变导致免疫耐受性的重新建立和正在研究的细胞中线索的激活。结论：M.15059G>由于单核细胞和巨噬细胞中FASN的上调而导致细胞内脂质的有缺陷，免疫耐受性以及细胞内脂质的代谢受损相关。
线粒体检查点至适应性抗癌免疫
哺乳动物线粒体包含许多分子，这些分子一旦在细胞质或细胞外空间中释放，可介导突出的免疫刺激功能。1 In line with this notion, mitochondrial outer membrane permeabilization (MOMP) as regulated by the balance between pro- and antiapop totic proteins of the Bcl-2 family 2 has been associated with the cytosolic accumulation of potentially interferogenic mitochon drial DNA (mtDNA) and/or mitochondrial RNA (mtRNA) in a number of cell types.3，4然而，细胞色素c，通过通透性线粒体释放的细胞色素（CYC）通常会通过凋亡肽酶激活因子1（APAF1）迅速激活凋亡性胱天蛋白酶（APAF1），从而导致多种免疫疗法的途径，包括（但不限于），包括（不限于），包括（不限制）MTRNNA，MTRNNA是指的 - （IFN）信号传导。5–8 Besides suggesting that at least part of the therapeutic effects of the FDA-approved BCL2 apoptosis regulator (BCL2) inhibitor venetoclax 9 might originate from restored anticancer immunosurveillance, these data support the notion that simultaneously boosting MOMP while inhibiting apoptotic caspase activation may establish a metastable cell state in malignant cells associated with superior免疫刺激作用。我们团队恶魔的最新数据表明，抗凋亡Bcl2还抑制了树突状细胞（DCS）引起适应性免疫反应的能力，对线粒体免疫检查点的普遍免疫抑制功能提供了10贷支持。
小儿神经病学
背景：Kearns-Sayre综合征（KSS）是由线粒体DNA（MTDNA）的重复和/或缺失引起的，通常是基于经典的经典症状来诊断的，该症状经典的慢性渐进性外部外科治疗（CPEO）（CPEO）（CPEO），视网膜炎），年龄在20岁之前。本研究旨在诊断两名患者，以怀疑KSS。方法：其中一名患者经过了诊断性的奥德赛，在遗传上确定诊断之前，来自血液和肌肉的几个mtDNA分析的正常结果。结果：两名患者在脑脊液（CSF）中表现出增加的tau蛋白和低5-甲基四氢叶酸（5-mTHF）水平。在CSF样品上未靶向的代谢组学还显示出游离唾液酸和鞘磷脂C16：0（D18：1/C16：0）的水平，与四个对照组相比（与线粒体疾病，非注射型疾病，非骨骼疾病，低5-mthf，或增加5-mthf和tau蛋白相比， 。 结论：这是升高的鞘磷脂C16：0（D18：1/c16：0）和KSS中的Tau蛋白。 使用未靶向的代谢组学方法和标准实验室方法，该研究可以对KSS中的代谢有了新的启示，以更好地了解其复杂性。 此外，这些发现可能表明升高的游离唾液酸，鞘磷脂C16：0（D18：1/c16：0）和tau蛋白以及KSS诊断诊断中的新生物标志物的tau蛋白以及低5-mTHF。 ©2023作者。 由Elsevier Inc.出版 这是CC下的开放访问文章（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）。。 结论：这是升高的鞘磷脂C16：0（D18：1/c16：0）和KSS中的Tau蛋白。 使用未靶向的代谢组学方法和标准实验室方法，该研究可以对KSS中的代谢有了新的启示，以更好地了解其复杂性。 此外，这些发现可能表明升高的游离唾液酸，鞘磷脂C16：0（D18：1/c16：0）和tau蛋白以及KSS诊断诊断中的新生物标志物的tau蛋白以及低5-mTHF。 ©2023作者。 由Elsevier Inc.出版 这是CC下的开放访问文章（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）。。结论：这是升高的鞘磷脂C16：0（D18：1/c16：0）和KSS中的Tau蛋白。使用未靶向的代谢组学方法和标准实验室方法，该研究可以对KSS中的代谢有了新的启示，以更好地了解其复杂性。此外，这些发现可能表明升高的游离唾液酸，鞘磷脂C16：0（D18：1/c16：0）和tau蛋白以及KSS诊断诊断中的新生物标志物的tau蛋白以及低5-mTHF。©2023作者。由Elsevier Inc.出版这是CC下的开放访问文章（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）。
胡芦巴线粒体全基因组的组装与比较分析。
线粒体基因组的大小、结构、基因排列顺序和内容[9]，以及不同类群间的进化速度变化很大，但其基因数目、类型和功能变化不大，又表现出相对保守的特征[10]。一般认为植物线粒体DNA由一个由所有基因组的全部序列内容组成的“主环”构象和一组通过重复介导的重组相互转化的亚基因组环组成[11]。正因为如此，“主环”和亚基因组环可以在细胞内共存，使得植物线粒体基因组的结构更加复杂，
（Jurnal Ilmiah Perikanan Dan Kelautan）
一个淡水鳗（Anguilla spp。）被分类在Anguillidae家族中，并将其包括在Catadromous组中。这项研究旨在确定线粒体DNA的COI基因序列，分析遗传距离和系统发育学，并表征Kuari River Bengkulu中淡水鳗鱼栖息地的物理和化学参数。这项研究是从2020年11月至2021年4月进行的。条形码EEL物种中使用的方法是使用PCR（聚合酶链反应）的DNA分离，DNA扩增，电泳和MTDNA中COI基因区域的测序。在35个循环中，从PCR的结果中获得了COI mtDNA基因片段30秒。对EEL样品AM3和AM4的BLASTN分析与Anguilla Marmorata的相似性最高为99.82％-100％，而样品AB2-AB5表示，与Anguilla Bengalensis的标识最高99.84％-100％。系统发育物种表明Anguilla Marmorata和Anguilla Bengalensis形成了两个不同的亚群体。Bengkulu Kuari河的水品质是温度26.5-27.5°C，pH 7.1-8.7，溶解氧6.19-9.54 mg l-1，亮度21-47 cm，ammonia，ammonia 0.16-0.41 mg l-1，总碱性20–52 mg l-1，33-1，TDS 33-1，TDS M. 0.3-0.4 PPT和水速度0.5-0.8 ms-1。通过将COI基因的DNA序列与GenBank中的现有数据库进行比较，DNA条形码中的COI基因非常适合用于鉴定Anguilla SPP物种。
由于线粒体DNA编码的呼吸复合物I亚基
leber遗传性视神经神经病（Lhon，Omim＃535000）是记录失明案例的重要贡献者。大多数LHON病例超过90％，是由线粒体脱氧核酸（MTDNA）中三个经典致病突变之一引起的：M.3460G> a，M.11778G> a，或M.144484T> c。这些突变发生在编码亚基ND1，ND4或ND6的基因中，氧化磷酸化（OXPHOS）呼吸复合物I（CI）[1]。但是，并非所有携带其中一个突变之一的本性人都会发展出这种疾病，这是一种被称为不完全渗透率的现象。这种高光是其他因素参与疾病表现[2]。对携带这些突变的患者的研究主要定义了与该疾病相关的简化元素，包括生理，环境，
iDebenone治疗在患有DNAJC30- ...
DNAJC30（OMIM：618202）是一种核基因，它构造了伴侣蛋白促进CI亚基的适当交换[1]。最近，DNAJC30中的双重性致病变异与常染色体隐性遗传遗传神经病神经病（Arlhon）和Leigh综合征（LS）[1-4]有关。有趣的是，东欧人口的发生率很高，C.152a> g，p。（Tyr51Cys）变体，可能是由于创始人效应[1,2,4]。尽管绝大多数具有DNAJC30突变的患者存在孤立的视神经神经病，但已有几例LS病例[2-4]。idebenone目前是唯一注册的治疗mtDNA lhon的药物，已被证明可以有效治疗Arlhon [1，2]。但是，在DNAJC30相关的LS中尚无有关iDebenone益处的报道。