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2025; 16（6）：1768-1781。 doi：10.7150/jca.107232研究论文系统分析将MYBL2识别为转移性前列腺的新型癌基因靶标
骨转移显着导致前列腺癌患者观察到的不利预后。Myb原始癌基因（MyBl2）被确定为与肿瘤进展有关的潜在靶基因。尽管如此，MyBl2在前列腺癌（PCA）骨转移中的致癌作用和潜在机制尚未阐明。生物信息学分析用于识别转移性PCA关键的基因。随后，在体内进行了一系列体外的分子生物学实验，并在体内进行了PCA骨转移模型，用于验证MYBL2的促抗转移效应和基本机制。生物信息学分析确定了72个基因的候选基因，该基因用于建立PFS预后模型，突出了16个关键基因。基于这16个关键基因的表达，将来自TCGA数据库的498例PCA患者分为四个亚组。C1和C4亚组中的患者预后较差。 通过与C2和C3队列相比，通过分析来自C1和C4队列的测序数据，我们将MYBL2确定为转移性PCA中的关键预后基因。 值得注意的是，我们发现MYBL2在转移性PCA中显着表达，并且与预后不良正相关。 的机理研究表明，MYBL2过表达促进了PCA细胞的侵袭和EMT，而Notch3敲低部分废除了这一点。 此外，MYBL2过表达可以促进PCA异种移植生长和体内骨转移。 这项研究发现PCA中的MYBL2过表达与转移和预后不良呈正相关。C1和C4亚组中的患者预后较差。通过与C2和C3队列相比，通过分析来自C1和C4队列的测序数据，我们将MYBL2确定为转移性PCA中的关键预后基因。值得注意的是，我们发现MYBL2在转移性PCA中显着表达，并且与预后不良正相关。的机理研究表明，MYBL2过表达促进了PCA细胞的侵袭和EMT，而Notch3敲低部分废除了这一点。此外，MYBL2过表达可以促进PCA异种移植生长和体内骨转移。这项研究发现PCA中的MYBL2过表达与转移和预后不良呈正相关。MYBL2通过激活Notch3促进了PCA骨转移。针对MYBL2/NOTCH3轴可以帮助防止转移性PCA。
晚上抵抗或耐力运动对睡眠脑电图和唾液皮质醇的影响
Maire Yew（Taxus Mairei）是常绿针叶树，具有较高的装饰性和药用价值。该物种的芳族具有三种不同的颜色。然而，尚不清楚香气颜色形成的变化机制。在此，在不同发育阶段，基因表达和代谢产物浓度是红色（RTM），黄色（YTM）和紫色（PTM）芳族的促进的。总共确定了266个烟叶和35个类胡萝卜素。在YTM中鉴定的主要色素是Epiafzelechin，le曲霉和B-氯蛋白细胞素，而Malvidin-3,5-Di-O-葡萄糖苷和apigenin在PTM中起着至关重要的作用。和显着的差异表达在HCT，DFR，LAR，ANS，CRTB，NCED和CCOAOMT基因之间观察到了不同颜色的环境。在黄色的青春期成熟期间，HCT的上调与Epiafzelechin的积累密切相关。DFR，LAR和ANS的表达降低似乎抑制了Delphinidin-3-O-Rutinoside的产生。CRTB表达的降低和NCED表达的同时增加可能调节叶黄素的积累。同时，B -Cryptoxanthin的积累似乎受到NCED的积极影响。作为紫色的Aril转向，CCOAOMT的表达降低似乎有助于丙菊的合成。DFR的重大上调促进了Malvidin-3,5-Di-O-葡萄糖苷的产生。此外，MYB的过表达可能在调节不同彩色贫困的形成中起重要作用。总共选择了14个基因进行QRT-PCR验证，结果表明转录组序列数据的可靠性。我们的发现可以为Maire紫杉资源的分子育种，开发和应用提供宝贵的见解。
T2T参考基因组组装及全基因组关联研究揭示杨梅果实品质的遗传基础
杨梅 (Myrica rubra 或 Morella rubra；2n = 16) 所产果实风味独特、营养丰富、经济价值高。然而，先前版本的杨梅基因组缺乏序列连续性。此外，迄今为止，尚无大规模种质资源关联分析检查过决定果实品质性状的等位基因和遗传变异。因此，在本研究中，我们使用 PacBio HiFi 长读长为品种‘早嘉’组装了一个端粒到端粒 (T2T) 无间隙参考基因组。得到的 292.60 Mb T2T 基因组揭示了 8 个着丝粒区域、15 个端粒和 28 345 个基因。这代表着杨梅基因组的连续性和完整性的显著提高。随后，我们对 173 个种质进行了重新测序，鉴定出 6 649 674 个单核苷酸多态性 (SNP)。此外，29 个果实品质相关性状的表型分析促成了全基因组关联研究 (GWAS)，该研究鉴定了与 28 种性状显著相关的 1937 个 SNP 和 1039 个基因。在 Chr6：3407532 至 5 153 151 bp 区域上鉴定了一个与果实颜色相关的 SNP 簇，包含两个 MYB 基因（MrChr6G07650 和 MrChr6G07660），这些基因在极端表型转录组中表现出差异表达，与花青素合成有关。一个相邻的、紧密连锁的基因 MrChr6G07670（MLP 样蛋白）包含一个外显子错义变体，经证实可使烟草叶片中的花青素产量增加十倍。这个 SNP 簇可能是一个数量性状基因座 (QTL)，它共同调控杨梅果实的颜色。总之，我们的研究提出了一个完整的参考基因组，揭示了一系列与果实品质性状相关的等位基因变异，并确定了可以利用来提高杨梅果实品质和育种效率的功能基因。
改进高粱转化和基因组编辑，开发稳定品系，用于光合和水分利用效率分析
通过使用基因组编辑和稳定植物转化技术，开发将高粱基因与表型联系起来的基因组水平知识库以实现生物能源目标，对于理解基本生理功能和作物改良至关重要。我们与参与该项目的各个实验室一起贡献中央枢纽能力，以创建、测试和培育转基因和基因组编辑植物。我们已经建立了可靠的协议，用于通过农杆菌介导将实验性遗传构建体引入高粱 cv BTx430，并合作生成该项目正在进行的研究所需的可行转基因。这些实验包括：； (1) 用于敲低的高粱 RNAi 构建体，例如电压门控氯离子通道蛋白、α碳酸酐酶 7 (CA) 和 9-顺式环氧胡萝卜素双加氧酶 4 以及 myb 结构域蛋白 60； (2) 构建体用于测试磷酸烯醇丙酮酸羧化酶 (PEPC) 启动子表达、CA 过表达和具有改变动力学的 PEPC 的保真度；(3) 旨在测试一系列增加的叶肉 CA 活性的 CA 过表达的其他版本；(4) Ta Cas 9、dTa Cas9 和 dCas9 转录激活因子用于改进编辑，以及；(5) 构建体用于评估转基因过程的改进，旨在增加转化频率并缩短 T1 种子的时间。这些品系目前处于转基因过程的不同阶段。使用形态发生调节剂介导的转化 (MRMT) 的最新发展是实现快速转化和基因组编辑的突破。我们报告了一种使用 MMRT 技术的改进的快速转化方法的开发，该方法有可能增加我们的项目的吞吐量并缩短时间。与 Voytas 实验室合作，我们评估了 MRMT 载体的公共版本。 Voytas 实验室还在测试递送基因组编辑试剂的新方法，特别是使用 RNA 病毒载体通过感染递送 gRNA。通过感染进行可遗传基因编辑已在多个双子叶植物中实现，我们正在努力在狗尾草和高粱中实施该技术。
最近繁殖蔬菜作物的方法，富含营养和营养素
Shubham Singh，Sandeep Yadav和Abhilash Singh抽象类黄酮，这是一组属于苯基丙烷类的次级代谢物，其颜色最宽，范围从浅黄色到蓝色。花青素，天然存在的色素，具有高抗氧化剂，负责茄子，洋葱，红卷心菜，紫色卷心菜等蔬菜中的红色，蓝色和紫色（Zhang等，2013）[5，20，28，29]。在最近的一年中，已经在几种蔬菜作物中获得了一些改善的花青素浓度，例如紫色胡萝卜（200-350mg），紫色土豆（17-20mg），红肉土豆（20-38mg），红洋葱（25-40mg），红色卷心菜（200-3320mg），纯净番茄（20-60-60-60mg）。在研究目的中，已经确定了诸如OR（花椰菜）和MYB（红卷心菜和紫色花椰菜），后，ABG，ABG，ABG，ATV（Purple Tomato）之类的各种突变体和负责颜色发展和营养质量改善的转基因基因。番茄（Solanum lycopersicum L.）是世界各地生长的重要的茄型植物作物，用于其多功能用途。它是重要的“保护食品”之一，因为它具有大量的维生素和矿物质，有时正确地称为“穷人的橙色”。传统的遗传研究已经确定了几种控制番茄中果实形状的基因，例如PR（吡咯），O（Ovate），BK（喙番茄），N（乳头番茄），F（着迷）和LC（For LC（对于Bocule number），FS8.1 FS8.1在较长的水平过程中更换pre-Acture froun和更大的水平。是世界上大多数发展中国家的阴险挑战。同样，在分子水平上映射，克隆并表征了另一个主要的水果形QTL卵形卵形，控制了从圆形到梨形水果的过渡。CRISPR/CAS-9用于选择特定的SGRNA靶向SGR1，LCY-E，BLC，LCY-B1和LCY-B2，用于显着改善番茄果实中番茄红素含量，具有高效率，罕见的非目标突变和稳定的遗传。基因组编辑技术，转基因，RNA干扰，转录组学和CRISPR/CAS-9在蔬菜方面具有巨大的潜力，可以丰富健康有益的成分。关键词：植物作物，质量改善，花青素，类胡萝卜素，转基因方法，分子标记介绍蓬勃发展的世界种群，食物和营养不足，必需微量营养素和维生素的营养不良等。微量营养素营养不良是一个令人震惊的健康问题，导致隐藏的饥饿感，它使人们震惊的是，他们似乎正在消耗足够数量的营养质量的食物。在营养不良的人群中，铁，锌，碘，硒和维生素A缺乏症等微量营养素占主导地位。在怀孕期间和儿童增长年龄的营养不良导致一系列严重影响，包括发病率，死亡率，身体缺陷和心理缺陷。儿童发育迟缓和浪费率在印度，由于能源蛋白营养不良的长期性，在世界上大约三分之一的儿童中发生了（粮农组织，2013年[9]；国际人口科学研究所，2016年）。根据印度政府在印度乡村的国家卫生和家庭调查（2015-16）的最新数据，大约27％的女性和23％的男性营养不良（Verma和Kumar，2019年）[15，25，26]。全面的国家营养调查（2016-18）数据显示，5岁以下的儿童中有34.7％的年龄仍然很低（发育迟缓），而33.4％的年龄低体重（体重不足）（Kumar and Kumar，2020）[15，25，26]。随后的成人人口中隐藏饥饿的健康和生产力成本也导致严重的经济损失；印度微量营养素不足的经济成本约为GDP的2.4％，相当于15-4.6亿美元。全球级别的MAL-NUTRITIONAL的状态日期表明，全世界总共有20亿人营养不良，而全球约有7.95亿人营养不良。儿童中观看的麦芽疟疾日期表明，儿童（<5年）1.55亿次发育迟缓，而浪费了5200万，分别浪费了1700万。MAL-NUTRITINAL促成国际食品政策研究所报道的亚洲和非洲11％GDP的损失（IFPRI，2013年）。