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通过薄膜中的反应性扩散硅氧化的机理 使用神经形态的癫痫发作检测 - Gibbs三重连接过剩测定的方法 专用于四销噪声噪声测量的低噪声和准理论直流电流源
摘要。在许多应用中引起了硅化的形成，尤其是在微电子中的接触形成和互连。在此主题上发表了一些评论，本章的目的是通过重点关注新的实验结果来提供这些评论的更新。本章在理解主要机制（扩散/反应，成核，横向生长…）方面给出了一些进展（即在4至50 nm之间）。提出了有关硅质形成机制的最新实验结果，并将其与模型和/或模拟进行比较，以提取与反应性扩散相关的物理参数。这些机制包括成核，横向生长，扩散/界面控制生长以及扩散屏障的作用。几种技术的组合（包括原位技术（XRD，XRR，XPS，DSC）和高分辨率技术（APT和TEM）被证明是必不可少的，这对于在薄膜中的固态反应中获得了理解，并更好地控制这些反应以在微电机设备或其他应用程序中接触或其他应用。
全基因组CRISPR屏幕将托尔蛋白识别为负责Galectin-1溶酶体运输的受体
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2025年2月16日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.14.638316 doi：Biorxiv Preprint
Android应用中的隐私机制
摘要随着移动应用程序越来越多地处理敏感用户数据，确保隐私已成为开发人员和用户的主要关注点。Android作为主要的移动操作系统，提供了许多工具和API，以支持隐私的机制。本文探讨了在Android应用中实施隐私机制的各种策略和最佳实践。它深入研究了Android的内置隐私功能，用于数据匿名化的高级技术，加密和安全通信以及增强用户隐私的第三方库。此外，统计见解说明了现代应用生态系统中以隐私开发的意义。
校正：六价铬的致癌机制：从DNA断裂到染色体不稳定性和肿瘤转化
1位环境和遗传毒理学实验室，路易斯维尔大学药理学与毒理学系，500 S Preston ST，RM 1422，RM 1422，美国肯塔基州路易斯维尔1位环境和遗传毒理学实验室，路易斯维尔大学药理学与毒理学系，500 S Preston ST，RM 1422，RM 1422，美国肯塔基州路易斯维尔
脂毒性驱动的胰岛素抵抗的新见解和机制
摘要：大量研究报告称，在肥胖、2 型糖尿病 (T2D) 和衰老中，循环和组织脂质含量升高与代谢紊乱之间存在关联。这种不受控制的组织脂质积累状态被称为脂毒性。后来发现，过量的脂质通量主要在脂质滴中以甘油三酯的形式中和，而几种生物活性脂质种类，如二酰甘油 (DAG)、神经酰胺及其衍生物，通过拮抗胰岛素信号和作用在肝脏和骨骼肌等代谢器官中，与胰岛素抵抗 (IR) 的发病机制有机制上的联系。骨骼肌和肝脏是体内葡萄糖处理的主要部位，这些组织中的 IR 在 T2D 的发展中起着关键作用。在这篇综述中，我们批判性地审查了最近的文献，这些文献支持 DAG 和神经酰胺在 IR 发展中的因果作用。特别强调了转基因小鼠模型对总 DAG 和神经酰胺池的调节，以及对特定亚种的调节，与胰岛素敏感性的关系。总的来说，尽管大量研究都得出了 DAG 和神经酰胺都会导致代谢器官 IR 的结论，但它们的作用机制仍然存在一些不确定性。最近的研究表明，亚细胞定位和酰基链组成是这些脂毒性脂质生物活性的决定因素，应进一步研究。
去势抵抗性前列腺癌：从未发现的抵抗机制到当前的治疗方法
1 马赛癌症研究中心 —CRCM、Inserm UMR1068、CNRS UMR7258、艾克斯-马赛大学 U105、13009 马赛，法国； khanh.le-thi@inserm.fr (TKL)； quang-hieu.duong@inserm.fr（QHD）； virginie.baylot@inserm.fr (VB); michael.baboudjian@outlook.fr (MB)； david.taieb@ap-hm.fr (DT) 2 欧洲医学影像研究中心 (CERIMED)，艾克斯-马赛大学，13005 马赛，法国； christelle.fargette@gmail.com 3 越南科学技术学院 (VAST)、河内科技大学 (USTH)，河内 10000，越南 4 艾克斯 - 马赛大学拉蒂莫内大学医院核医学系，13005 马赛，法国 5 艾克斯 - 马赛大学泌尿外科 AP-HM 系，13005 马赛，法国 6 艾克斯 - 马赛大学 INSERM、MMG、U1251 蒂莫内医学学院，13385 马赛，法国；laurence.colleaux@inserm.fr * 通信地址：palma.rocchi@inserm.fr † 上述作者对本文的贡献相同。
磁刺激作为脑调节和修复的治疗方法：潜在的分子和细胞机制
摘要：神经和精神疾病通常无法治愈，因此创新的非药物治疗，包括非侵入性脑刺激，是令人感兴趣的治疗工具，因为它们旨在触发内在的神经修复机制。一种常见的脑刺激技术是将脉冲磁场应用于受影响的大脑区域。然而，由于使用了许多不同的刺激参数，对磁脑刺激的研究变得复杂。磁脑刺激通常分为两种联系不紧密的方法：（1）临床使用的高强度刺激（0.5-2 特斯拉，T）和（2）实验或流行病学研究的低强度刺激（µ T-mT）。据报道，这两种方法的人体试验都产生了有益的结果，但其背后的生物学原理尚不清楚，因此最佳刺激参数仍然不明确。在这里，我们旨在汇集来自人体、动物和体外研究的关于磁脑刺激生物学的已知信息。我们确定了不同刺激方案的共同影响；展示了不同类型的脉冲磁场如何与神经组织相互作用；并描述其效应背后的细胞机制——从细胞内信号级联，到突触可塑性和网络活动的调节，再到神经回路的长期结构变化。磁生物学的最新进展表明，可以解释低强度刺激对大脑的影响的明确机制。低强度局部磁刺激具有高强度刺激所不具备的广泛刺激参数，因此可能成为一种适用于人类的潜在强大治疗工具。
DNA损伤分子机制研究
在细胞的整个生命周期中，其基因组会遭受各种 DNA 损伤，包括 DNA 碱基损伤、链间交联以及单链或双链断裂。无法修复此类损伤会导致细胞死亡、基因组不稳定和癌症易感性。DNA 断裂修复机制的研究是一个非常活跃的领域，在癌症领域具有非常重要的医学意义。最近的分子生物学和显微镜技术为我们提供了以前所未有的水平研究 DNA 修复的机会。我们邀请研究人员提交原创研究文章以及评论文章，以促进 DNA 修复领域的持续研究工作。特刊的潜在主题包括但不限于以下内容：- DNA 修复的分子和结构生物学 - DNA 修复过程中的染色质动力学 - 修复机制中的 3D 基因组组织 - 液-液相分离 - 机械生物学和 DNA 修复 - 用于癌症治疗的 DNA 损伤蛋白抑制剂 - DNA 损伤与神经系统疾病之间的联系
对多发性骨髓瘤中双特异性T细胞探测器的抗性机制及其临床意义
在磁力-3研究（队列A）中，Elranatamab导致三级暴露的患者的ORR为61％，PFS的中位数为〜15个月，这些患者的中位数为5个先前的线。7靶向其他肿瘤抗原（IE，FC受体（例如5（FCRL5））和G蛋白偶联受体家族C第5组成员D [GPRC5D]）在复发MM中也表现出令人鼓舞的活性。8最近，基于Monumental-1研究的结果，塔尔奎塔马布（Talquetamab）是另一位靶向GPRC5D的双重攻击性GPRC5D的Talquetamab。9，10在患有晚期，T细胞的患者中 - 重定向剂 - 未指导骨髓瘤（n = 145; 69％三级难治性，中位数为5个先前的线），tal- quetamamb（0.8 mg/kg bieweek）单位药物表现出72％的ORR为72％和中位数PF，为14个月14个月14个月。在暴露于T细胞 - 重定向剂（n = 51）的患者中，塔尔奎塔amab的ORR为64％，中位反应时间为11.9个月。尽管这种有利的效率证明了，但几乎三分之一的患者对双期治疗没有反应（初级分析）。此外，大多数用双科抗体治疗的反应患者最终会发展出疾病进展（获得性抗药性）。本综述旨在描述导致双感染性耐药性的肿瘤内部和肿瘤 - 肢体机制。