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摘要：大量研究报告称，在肥胖、2 型糖尿病 (T2D) 和衰老中，循环和组织脂质含量升高与代谢紊乱之间存在关联。这种不受控制的组织脂质积累状态被称为脂毒性。后来发现，过量的脂质通量主要在脂质滴中以甘油三酯的形式中和，而几种生物活性脂质种类，如二酰甘油 (DAG)、神经酰胺及其衍生物，通过拮抗胰岛素信号和作用在肝脏和骨骼肌等代谢器官中，与胰岛素抵抗 (IR) 的发病机制有机制上的联系。骨骼肌和肝脏是体内葡萄糖处理的主要部位，这些组织中的 IR 在 T2D 的发展中起着关键作用。在这篇综述中，我们批判性地审查了最近的文献，这些文献支持 DAG 和神经酰胺在 IR 发展中的因果作用。特别强调了转基因小鼠模型对总 DAG 和神经酰胺池的调节，以及对特定亚种的调节，与胰岛素敏感性的关系。总的来说，尽管大量研究都得出了 DAG 和神经酰胺都会导致代谢器官 IR 的结论，但它们的作用机制仍然存在一些不确定性。最近的研究表明，亚细胞定位和酰基链组成是这些脂毒性脂质生物活性的决定因素，应进一步研究。
脂毒性驱动的胰岛素抵抗的新见解和机制
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