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利用压缩声子进行囚禁离子量子信息处理
囚禁离子为量子计算和模拟提供了一个完美的平台，但提高它们的相干性仍然是一个关键挑战。本文，我们提出并分析了一种通过参数放大离子运动来增强囚禁离子系统中相干相互作用的新策略——通过挤压集体运动模式（声子），它们介导的自旋-自旋相互作用可以得到显著增强。我们通过展示它如何增强对量子计量有用的集体自旋态，以及如何提高多离子系统中双量子比特门的速度和保真度来说明这种方法的强大功能，这是可扩展囚禁离子量子计算的重要组成部分。我们的结果也与许多其他由玻色子介导自旋相互作用的物理平台直接相关。
整合素在癌症中的生物学功能及其临床应用
整合素是细胞外基质 (ECM) 的粘附分子和受体。它们介导细胞与细胞、细胞与 ECM 之间的相互作用。癌细胞与其微环境之间的串扰触发了多种关键信号线索并促进了癌症的恶性表型。作为一种跨膜蛋白，整合素介导的细胞粘附在调节癌细胞的各种生物学功能中至关重要。最近的证据表明，肿瘤细胞或肿瘤相关基质细胞上的整合素参与 ECM 重塑，并作为机械传感器感应 ECM 生物物理特性的变化，这有助于癌症转移、干细胞性和耐药性。在本综述中，我们概述了整合素介导对癌症生物学变化的影响的机制，并强调了针对整合素的临床治疗的现状。
从肠道到大脑：了解微生物群在炎症性肠病中的作用
通过“生物心理社会”模型的提议，临床决策者和研究人员更加关注心理因素和疾病之间的双向互动效应。脑核菌群轴是大脑与肠道之间通信的重要途径，在炎症性肠病的发生和发育中起着重要作用。本文回顾了心理疾病通过影响脑肠球菌轴介导炎症性肠道疾病的机制。还描述了通过微生物群 - 脑轴轴的炎症性肠道疾病的研究进展。此外，为了满足个性化治疗的需求，本文描述了一些非传统且易于忽视的治疗策略，这些策略导致了“心身治疗”的新想法。
社论：先天免疫和神经退行性疾病
虽然先天免疫反应通常是短暂的，但在清除煽动病原体或与损伤相关的分子模式的情况下解决，但中枢神经系统中未解决的先天免疫反应（CNS）促进了介导神经退行性疾病的有毒毒性炎性症状。了解中枢神经系统中介导从神经保护性免疫反应过渡到有毒慢性炎性反应的过渡是正在进行的研究的主要领域。此外，神经系统疾病中的神经敏感信号传导是一个自我传播过程，随着时间的流逝，疾病状态会加剧，因为募集了其他免疫细胞并对炎症表型的两极分化，血脑屏障（BBB）功能受到干扰，并且神经模糊伴奏的进展。该研究主题包括在不同边境期刊上发表的14篇评论文章。五个是关于神经系统疾病和神经精神疾病中炎性改变的作用的全面评论。其余的九篇文章是关于脊髓损伤，缺血以及其他神经系统和神经蛋白炎症状况的先天免疫激活的原始研究。本社论总结了这些已发表的报告，以及它们如何提高我们对由自我和非远程触发器驱动的先天免疫激活的了解（图1）。此外，我们还试图确定知识的差距，以便未来的研究可以专注于这些未开发的领域。首先，先天免疫反应的性质和炎性细胞因子的产生是募集其他细胞的更强大的免疫反应。这是Sánchez等人突出的。在他们对含有卡片（ASC）和基质金属蛋白酶10（MMP10）的先天免疫分子凋亡相关蛋白的影响的研究中，对诱导插入性的微胶质细胞表型，并进一步上升的渗透性渗透性细胞损伤。这项研究以及本研究主题中的许多其他研究表明，中枢神经系统中的先天炎症信号分子如何有助于神经退行性疾病中的病理喂养过程，并确定许多用于未来治疗靶向的节点。
多巴胺神经元的抑制性脑干输入编码尼古丁厌恶
数十年的研究将多巴胺神经元视为大脑的奖励中心，虐待药物“劫持”会导致成瘾。的确，尼古丁在腹侧偏段区域多巴胺神经元上作用于烟碱乙酰胆碱受体，以增加多巴胺的释放，从而增加奖励和愉悦感。然而，最近的研究表明，多巴胺神经元的一部分信号厌恶，这与普遍认为多巴胺神经元仅介导奖励的普遍看法相反。在高剂量下，尼古丁是厌恶的，并且了解这种剂量依赖性转换如何导致治疗尼古丁成瘾的新见解。为了剖析介导尼古丁厌恶作用的神经回路，我对VTA多巴胺神经元，其输入的详细解剖学，电生理和行为研究进行了详细的解剖学，电生理和行为研究。使用体内钙成像，我证明了高剂量的尼古丁通过在规范奖励信号的侧侧侧侧途径中抑制DA释放来编码厌恶，并通过增加厌恶信号的中间途径中的DA释放来编码厌恶。i将脑干的后dodorsal temgentum（LDT）引入了VTA，该抑制作用在刺激时驱动厌恶行为并被厌食剂量激活的尼古丁剂量激活。重要的是，与完整的LDT的动物相比，当胃核中的染色较差时，我观察到了伏托核的钝性染色，这是对厌恶性尼古丁的响应。一起，这项工作提供了对电路机制的新颖见解，即高剂量的尼古丁如何通过增加厌恶信号传导和减少奖励信号传导来引起厌恶，并且在尼古丁反应的背景下，脑干的抑制性输入可能是中元途径的重要调节剂。
DNA甲基转移酶mRNA的外泌体转移诱导人类单核细胞产生免疫抑制表型
脓毒症综合征由细胞和循环调节因子的复杂网络介导 (1, 2)。在急性期，炎症细胞因子（包括 TNF α、IL-1 β 和 IL-6）被释放到循环中，在那里它们介导发烧、白细胞增多、器官衰竭和分布性休克 (3, 4)。与促炎期相伴的是强大的反调节抗炎反应，它抑制炎症细胞因子的产生并抑制先天免疫功能 (5)。该免疫抑制期的主要介质包括 IL-1ra、IL-4 和 IL-10，而 TNF α 和其他促炎介质的基因表达受到抑制 (6, 7)。一些患者表现出称为持续性炎症、免疫抑制分解代谢综合征 (PICS) 的特征性矛盾症状群 (6, 8)。其他患者会出现长期的免疫抑制期，其特征是这些抗炎细胞因子的持续表达、促炎细胞因子的抑制和严重的先天免疫功能障碍（9, 10）。
模块名称神经生理学和遗传学方法用于脑功能分析
该模块着重于生理和病理生理条件下神经元功能的细胞机制及其调节。神经系统的功能取决于其神经元的细胞特性和这些神经元之间的突触连接。为了适应不断变化的任务或环境条件，至关重要的是这些细胞参数是适应性的，并且可以调节。许多脑部疾病与神经元和突触特性的失调或其调节性控制有关。通过讲座，研讨会，实践练习和研究项目的结合，学生了解了研究介导神经元功能的细胞机制的最先进的神经科学方法。参与者将使用单细胞电生理学，标记，光遗传学，小鼠遗传学和神经化学方法分析神经元的功能以及如何研究神经元的功能。实验室工作着重于通过制定和执行严格的实验来进行自设计的研究项目。
HF 3592 评估：治疗慢性病的处方药和相关医疗用品的费用分摊限额
自付费用会降低慢性病患者的服药依从性、增加高成本服务的使用（如住院或急诊护理），还会增加发病率。在管理慢性病所需的用品和设备的覆盖范围内也显示出了类似的关联。历史上服务不足的群体（包括低收入家庭和种族和少数民族）更有可能报告治疗障碍增加且临床结果较差。减少费用分摊等解决障碍的策略被证明可以提高服药依从性和临床结果，并且可能对减少这些人群的健康差距产生最大影响。在各个 OOP 成本层级上，OOP 成本和服药依从性之间的关系并不相同，并且 OOP 成本的结构也会影响个人对治疗的依从性。
转运蛋白介导的溶质摄取作为恶性疟原虫的药物靶标
疟疾仍然是一个公共卫生问题，每年仍有超过500万人死亡。尽管许多国家正在进行努力，但由于对大多数传统药物的抗药性，包括青蒿素化合物，这是目前可用的最有效的抗疟药，因此消除了疟疾。因此，迫切需要采用新药物的新药物，具有新的作用机理以绕过抵抗力。从这个意义上讲，最有希望的领域之一是探索运输蛋白。转运蛋白介导溶质摄取，以进行细胞内寄生虫增殖和存活。靶向转运蛋白可以利用这些过程来消除寄生虫。在这里，我们专注于恶性疟原虫的转运蛋白 - 被感染的红细胞作为潜在的生物学靶标，并讨论针对它们的已发表药物。