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虽然先天免疫反应通常是短暂的，但在清除煽动病原体或与损伤相关的分子模式的情况下解决，但中枢神经系统中未解决的先天免疫反应（CNS）促进了介导神经退行性疾病的有毒毒性炎性症状。了解中枢神经系统中介导从神经保护性免疫反应过渡到有毒慢性炎性反应的过渡是正在进行的研究的主要领域。此外，神经系统疾病中的神经敏感信号传导是一个自我传播过程，随着时间的流逝，疾病状态会加剧，因为募集了其他免疫细胞并对炎症表型的两极分化，血脑屏障（BBB）功能受到干扰，并且神经模糊伴奏的进展。该研究主题包括在不同边境期刊上发表的14篇评论文章。五个是关于神经系统疾病和神经精神疾病中炎性改变的作用的全面评论。其余的九篇文章是关于脊髓损伤，缺血以及其他神经系统和神经蛋白炎症状况的先天免疫激活的原始研究。本社论总结了这些已发表的报告，以及它们如何提高我们对由自我和非远程触发器驱动的先天免疫激活的了解（图1）。此外，我们还试图确定知识的差距，以便未来的研究可以专注于这些未开发的领域。首先，先天免疫反应的性质和炎性细胞因子的产生是募集其他细胞的更强大的免疫反应。这是Sánchez等人突出的。在他们对含有卡片（ASC）和基质金属蛋白酶10（MMP10）的先天免疫分子凋亡相关蛋白的影响的研究中，对诱导插入性的微胶质细胞表型，并进一步上升的渗透性渗透性细胞损伤。这项研究以及本研究主题中的许多其他研究表明，中枢神经系统中的先天炎症信号分子如何有助于神经退行性疾病中的病理喂养过程，并确定许多用于未来治疗靶向的节点。
社论：先天免疫和神经退行性疾病
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