大多数脑膜瘤被归类为1级,通常遵循良性课程。但是,当形态学上1级脑膜瘤侵入相邻的脑组织时,它们被重新分类为世界卫生组织(WHO)2级肿瘤,这会使预后恶化。肿瘤细胞入侵相邻结构需要细胞外基质(ECM)降解并减少细胞间粘附。基质金属蛋白酶9(MMP9)是参与ECM降解的关键蛋白,而E-钙粘着蛋白在维持细胞间粘附方面起着至关重要的作用。这项研究旨在比较MMP9和E-钙粘着蛋白在形态学上的1级脑膜瘤中的免疫组织化学(IHC)表达,并没有脑部入侵,并评估其表达与脑侵入之间的相关性。使用Soetomo General Academic Hospital诊断出患有1级脑膜瘤的患者的福尔马林固定的,石蜡包裹的组织样品进行了一项横截面设计的分析观察性研究。这项研究包括43名受试者,分为两组:脑膜侵袭(n = 20)和无脑部入侵的脑膜瘤(n = 23)。对MMP9和E-钙粘着蛋白进行 IHC染色,并使用H得分系统评估表达水平。 使用Mann-Whitney检验进行统计分析。 两组之间的MMP9表达没有显着差异(p = 0.08),尽管在脑膜瘤中有脑浸润的脑膜瘤中较高表达的趋势。 相比之下,与没有脑浸润的脑膜瘤相比,E-钙粘蛋白的表达显着降低(p <0.001)。IHC染色,并使用H得分系统评估表达水平。使用Mann-Whitney检验进行统计分析。 两组之间的MMP9表达没有显着差异(p = 0.08),尽管在脑膜瘤中有脑浸润的脑膜瘤中较高表达的趋势。 相比之下,与没有脑浸润的脑膜瘤相比,E-钙粘蛋白的表达显着降低(p <0.001)。使用Mann-Whitney检验进行统计分析。两组之间的MMP9表达没有显着差异(p = 0.08),尽管在脑膜瘤中有脑浸润的脑膜瘤中较高表达的趋势。相比之下,与没有脑浸润的脑膜瘤相比,E-钙粘蛋白的表达显着降低(p <0.001)。降低的E-钙粘蛋白表达与1级脑膜瘤中的脑浸润密切相关,并且可以作为这种攻击行为的预测指标。MMP9表达未达到统计学意义,但观察到的趋势需要进一步研究。这些发现突出了e-钙粘着蛋白在脑膜瘤进展中的潜在作用及其作为预后标记的效用。
脑膜炎的特征是脑和脊髓周围的脑膜和组织的炎症。建议对脑膜炎进行迅速评估和管理,因为任何延迟都可能导致死亡率增加[1]。包括细菌,真菌和病毒在内的几种微生物与脑膜炎有关。脑膜炎的病因根据年龄而变化。对于成年人,最常见的病原体是肺炎链球菌和奈瑟氏菌脑膜炎,造成75%-90%的病例,而在新生儿,agalactiae,Escherichia colichia coli,Escherichia coli和listeria monocytogenes占病例的多数票数[2]。B组链球菌(GBS)是新生儿脑膜炎的最常见原因。但是,它很少引起成人脑膜炎。据我们所知,巴基斯坦尚无此类案件。在这里,我们报告了一个年轻的伯基特淋巴瘤患者的病例,该患者被诊断出患有链球菌性脑乳酸菌脑膜炎。
更新理由:• 为补体抑制剂添加了 ravulizumab (Ultomiris®)。• 更新以澄清脑膜炎球菌疫苗不定期提供给医护人员。• 更新了 7 岁及以上使用补体抑制剂的个体的加强剂量建议。• 更新了特定年龄组的时间表和剂量之间的最小间隔。
• 在首席卫生官建议的情况下,疫情控制免疫接种可在疫情结束后继续进行。 • 应在进行免疫接种前了解指示病例血清群的检测结果(通常在 2 至 5 天内)。 • 2 岁以下的接触者应根据国家免疫咨询委员会 (NACI) 的建议接种 Menveo。 • 有资格接种脑膜炎球菌结合四价疫苗 (MenC-ACYW) 的 C 群脑膜炎球菌接触者,例如,尚未接种青少年剂量 MenC-ACYW 疫苗的 9、10、11 或 12 年级学生应接种 MenC-ACYW 而不是 C 群脑膜炎球菌结合疫苗 (MenconC)。 • C 群脑膜炎球菌的其他接触者 – 请参阅脑膜炎球菌结合(C 群)疫苗生物学页面。 • 脑膜炎球菌B血清群的接触者- 参见脑膜炎球菌B多组分重组疫苗生物学页面。
©新南威尔士州通过气候变化部,能源,环境和水2025。本出版物中包含的信息基于2025年1月写作时的知识和理解,并且可能会发生变化。有关更多信息,请访问dcceew.nsw.gov.au/copyright | TMP-MC-SD-V1.2
脑膜炎球菌疾病最常表现为脑膜炎和/或脑膜炎球菌,尽管偶尔会出现肺炎,化粪池炎,耳鼻炎培养基和上皮炎。脑膜炎的症状(覆盖大脑和脊髓的膜感染)通常包括:突然发作发烧,头痛和颈部僵硬的颈部,通常伴有其他症状,例如恶心,呕吐,恐惧症(对光的敏感性)和精神状况改变。脑膜炎球菌(血液感染)通常表现出发烧的突然发作,脊柱或紫pur骨皮疹1通常与低血压,休克,急性肾上腺出血和多机器人衰竭有关。即使经过适当的抗生素治疗,脑膜炎球菌疾病的病例型比率估计在10%至15%之间。脑膜炎球菌的病例合作比率高达40%。将近五分之一的幸存者患有衰弱的后遗症,包括听力或视觉丧失,学习障碍或智力低下,癫痫发作以及继发于血管崩溃的肢体的截肢。实验室鉴定通常是通过从正常无菌部位(例如血液或脑脊液(CSF))分离出生物体(培养)的。新泽西州卫生部(NJDOH)Neisseria Meningitis网页上提供了通常无菌站点的清单。根据新泽西州行政代码(N.J.A.C.)8:57-1.7(e),N。Meningitisn。从正常无菌地点隔离的N.脑膜炎,必须在识别后的3天内向NJDOH公共卫生和环境实验室(PHEL)提交,以确认和血清群。 即使8:57-1.7(e),N。Meningitisn。从正常无菌地点隔离的N.脑膜炎,必须在识别后的3天内向NJDOH公共卫生和环境实验室(PHEL)提交,以确认和血清群。即使批准提交隔离是不需要的,因为法规要求提交。通过实时PCR检测脑膜炎链球菌的越来越普遍。PCR的一个主要优点是,它允许从临床样本中检测脑膜炎链球菌,在这些样本中无法通过培养方法检测到生物体,例如,在获得临床样本以培养临床样本之前已接受抗生素治疗患者时。
摘要:复发性或高级别脑膜瘤是一种尚未得到满足的医疗需求。最近,我们证明依维莫司靶向 mTOR 在体外和人体中都是相关的。然而,依维莫司诱导 AKT 活化,这可能会影响该药物的抗增殖作用。此外,MAP 激酶通路已被证明与脑膜瘤肿瘤发生有关。因此,我们通过结合使用 Pi3k 抑制剂 alpelisib 和 MEK 抑制剂 trametinib 来靶向 Pi3k‐AKT‐mTOR 和 MAP 激酶通路。我们的研究是在人脑膜瘤细胞系和大量原代培养物上进行的,这些原代培养物来自 63 个新手术的脑膜瘤,包括 35 个 WHO 1 级、23 个 2 级和 5 个 3 级,其中一半表现出 NF2 基因组改变。在所有细胞系和 32 个随机选择的肿瘤中,无论基因组状态、组织学亚型或等级如何,Alpelisib 对细胞活力和增殖的抑制作用均高于依维莫司。曲美替尼还强烈抑制细胞增殖并诱导 AKT 活化。Alpelisib 和曲美替尼联合治疗可逆转曲美替尼诱导的 AKT 活化,并诱导附加抑制作用,无论细胞系或肿瘤特征如何。共同靶向途径似乎很有前景,可能特别适用于侵袭性脑膜瘤。
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