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代谢综合征和2型糖尿病
摘要代谢综合征是一个高度普遍的临床实体。最近的成人治疗面板（ATP III）指南已提出针对靶向代谢综合征的心血管危险因素作为一种降低风险疗法的方法的重要性。该综合征的主要因素是腹部肥胖症，动脉粥样硬化血脂异常，血压升高，胰岛素抵抗（有或没有葡萄糖不耐症），血栓形成和促炎状态。核过氧化物酶体增殖物活化受体（PPAR）停用后的胰岛素抵抗（主要是与肥胖相关）是代谢综合征起始的关键阶段。之后，有2种代谢综合征发展的主要途径：1）具有保留的胰腺β细胞的功能和胰岛素超分泌，可以补偿胰岛素抵抗。该途径主要导致代谢综合征的大型并发症。 2）由于胰腺β细胞的巨大损害导致胰岛素分泌和高血糖的逐渐减少（例如公开2型糖尿病）。该途径导致微血管和大血管并发症。我们建议，基于PPAR的代谢综合征和2型糖尿病的评估可以提高我们对这些疾病的理解，并为他们的治疗中的全面方法树立基础。
引用Chen X，Wang Z，Fu W，Wei Z，Gu J，Wang C，Zhang Z，Yu X，Yu X和Hu W（2025）由Clcn7突变引起的骨质造影的代谢组学研究揭示了
骨质骨术是一种罕见的代谢骨疾病，其特征是骨矿物质密度异常增加，导致骨髓衰竭，压缩神经病和骨骼畸形（1）。根据遗传模式，可以将其分为常染色体显性骨质术（ADO），常染色体隐性骨质骨术（ARO）和X连接的骨质疏松症（XLO）（1-3）。ADO是骨质骨术的最常见形式，估计发病率为1：20,000（4）。早期，ADO被认为包括两种表型，ADO I（OMIM 607634）和ADO II（OMIM 166600）（2）。ADO I的特征是LDL受体相关蛋白5（LRP5）基因的突变，该基因导致高骨量，但不会导致骨折（5）。ADO II是由整骨骨吸收受损引起的，这些骨吸收通常是由于氯化物通道7（CLCN7）基因（6，7）中杂合的错义突变引起的。clcn7是一种基因，不仅可以引起严重的隐性骨质肌膜病形式，即ARO，而且还可以根据Clcn7突变的类型（8）。此外，由CLCN7突变引起的ADO II占ADO的70％，这是最常见的骨质疏松症类型（9）。因此，这项研究的重点是由CLCN7突变引起的骨质疏松症。CLCN7编码Cl- /H +交换转运蛋白7，也称为CLC-7，通常将其定位于溶酶体区室和骨 - 分解骨细胞的Ruf膜膜（10）。CLCN7突变导致骨质细胞异常无法分泌酸，因此无法溶解骨骼，从而导致骨质疏松症。这种疾病表现出异质性，表型表现出各种程度的严重程度，从无症状到威胁生命（11-13）。在没有基因检测或典型的放射线摄影发现的情况下，乳酸脱氢酶（LDH），天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肌酸激酶BB同酶（CK-BB）的水平升高与Clcn7突变引起的骨化（14、15）有关。尽管如此，这些生物标志物的水平尚未证明与疾病的严重程度相关，而正常值不排除CLCN7基因中突变的存在（4）。因此，迫切需要找到更多的特定和敏感的生物标志物。有许多关于骨质造成症的遗传研究，但目前尚未发现CLCN7突变引起的骨质疏松症的血清代谢研究。通过阐明区分健康和疾病表型的特定特征，代谢组已成为理解生理和病理过程之间差异的基石，可能使我们可以搜索
肝脏事务：代谢功能障碍的高负担 -
Kim D，Konyn P，Sandhu KK，Dennis BB，Cheung AC，AhmedA。代谢功能障碍 - 相关的脂肪肝病与美国全因死亡率的增加有关。 J hepatol。 2021; 75（6）：1284-91。 ESLAM M，SARIN SK，Wong VW-S，Fan J-G，Kawaguchi T，Ahn SH等。 亚洲太平洋协会的肝脏临床实践指南诊断和管理相关脂肪肝病的研究指南。 Hepatology International。 2020; 14（6）：889-919。 Lin H，Zhang X，Li G，Wong GL-H，Wong VW-S。 代谢（功能障碍）相关脂肪肝病的流行病学和临床结果。 临床和翻译肝病学杂志。 2021; 9（6）：972-82。 Lazarus JV，Mark He，Anstee QM，Arab JP，Batterham RL，Castera L等。 推进NAFLD的全球公共卫生议程：共识声明。 自然评论胃肠病学和肝病学。 2022; 19（1）：60-78。 Chan Ke，Koh TJL，Tang ASP，Quek J，Yong JN，Tay P等。 代谢相关脂肪肝疾病的全球患病率和临床特征。 对10,739,607个人的荟萃分析和系统评价。 临床内分泌与代谢杂志。 2022。 ESLAM M，Newsome PN，Sarin SK，Anstee QM，Targher G，Romero-Gomez M等。 代谢功能障碍相关的脂肪肝病的新定义：国际专家共识声明。 J hepatol。 2020; 73（1）：202-9。 Chan WK，Tan SS，Chan SP，Lee YY，Tee HP，Mahadeva S等。Kim D，Konyn P，Sandhu KK，Dennis BB，Cheung AC，AhmedA。代谢功能障碍 - 相关的脂肪肝病与美国全因死亡率的增加有关。J hepatol。2021; 75（6）：1284-91。ESLAM M，SARIN SK，Wong VW-S，Fan J-G，Kawaguchi T，Ahn SH等。 亚洲太平洋协会的肝脏临床实践指南诊断和管理相关脂肪肝病的研究指南。 Hepatology International。 2020; 14（6）：889-919。 Lin H，Zhang X，Li G，Wong GL-H，Wong VW-S。 代谢（功能障碍）相关脂肪肝病的流行病学和临床结果。 临床和翻译肝病学杂志。 2021; 9（6）：972-82。 Lazarus JV，Mark He，Anstee QM，Arab JP，Batterham RL，Castera L等。 推进NAFLD的全球公共卫生议程：共识声明。 自然评论胃肠病学和肝病学。 2022; 19（1）：60-78。 Chan Ke，Koh TJL，Tang ASP，Quek J，Yong JN，Tay P等。 代谢相关脂肪肝疾病的全球患病率和临床特征。 对10,739,607个人的荟萃分析和系统评价。 临床内分泌与代谢杂志。 2022。 ESLAM M，Newsome PN，Sarin SK，Anstee QM，Targher G，Romero-Gomez M等。 代谢功能障碍相关的脂肪肝病的新定义：国际专家共识声明。 J hepatol。 2020; 73（1）：202-9。 Chan WK，Tan SS，Chan SP，Lee YY，Tee HP，Mahadeva S等。ESLAM M，SARIN SK，Wong VW-S，Fan J-G，Kawaguchi T，Ahn SH等。亚洲太平洋协会的肝脏临床实践指南诊断和管理相关脂肪肝病的研究指南。Hepatology International。 2020; 14（6）：889-919。 Lin H，Zhang X，Li G，Wong GL-H，Wong VW-S。 代谢（功能障碍）相关脂肪肝病的流行病学和临床结果。 临床和翻译肝病学杂志。 2021; 9（6）：972-82。 Lazarus JV，Mark He，Anstee QM，Arab JP，Batterham RL，Castera L等。 推进NAFLD的全球公共卫生议程：共识声明。 自然评论胃肠病学和肝病学。 2022; 19（1）：60-78。 Chan Ke，Koh TJL，Tang ASP，Quek J，Yong JN，Tay P等。 代谢相关脂肪肝疾病的全球患病率和临床特征。 对10,739,607个人的荟萃分析和系统评价。 临床内分泌与代谢杂志。 2022。 ESLAM M，Newsome PN，Sarin SK，Anstee QM，Targher G，Romero-Gomez M等。 代谢功能障碍相关的脂肪肝病的新定义：国际专家共识声明。 J hepatol。 2020; 73（1）：202-9。 Chan WK，Tan SS，Chan SP，Lee YY，Tee HP，Mahadeva S等。Hepatology International。2020; 14（6）：889-919。Lin H，Zhang X，Li G，Wong GL-H，Wong VW-S。 代谢（功能障碍）相关脂肪肝病的流行病学和临床结果。 临床和翻译肝病学杂志。 2021; 9（6）：972-82。 Lazarus JV，Mark He，Anstee QM，Arab JP，Batterham RL，Castera L等。 推进NAFLD的全球公共卫生议程：共识声明。 自然评论胃肠病学和肝病学。 2022; 19（1）：60-78。 Chan Ke，Koh TJL，Tang ASP，Quek J，Yong JN，Tay P等。 代谢相关脂肪肝疾病的全球患病率和临床特征。 对10,739,607个人的荟萃分析和系统评价。 临床内分泌与代谢杂志。 2022。 ESLAM M，Newsome PN，Sarin SK，Anstee QM，Targher G，Romero-Gomez M等。 代谢功能障碍相关的脂肪肝病的新定义：国际专家共识声明。 J hepatol。 2020; 73（1）：202-9。 Chan WK，Tan SS，Chan SP，Lee YY，Tee HP，Mahadeva S等。Lin H，Zhang X，Li G，Wong GL-H，Wong VW-S。代谢（功能障碍）相关脂肪肝病的流行病学和临床结果。临床和翻译肝病学杂志。2021; 9（6）：972-82。Lazarus JV，Mark He，Anstee QM，Arab JP，Batterham RL，Castera L等。 推进NAFLD的全球公共卫生议程：共识声明。 自然评论胃肠病学和肝病学。 2022; 19（1）：60-78。 Chan Ke，Koh TJL，Tang ASP，Quek J，Yong JN，Tay P等。 代谢相关脂肪肝疾病的全球患病率和临床特征。 对10,739,607个人的荟萃分析和系统评价。 临床内分泌与代谢杂志。 2022。 ESLAM M，Newsome PN，Sarin SK，Anstee QM，Targher G，Romero-Gomez M等。 代谢功能障碍相关的脂肪肝病的新定义：国际专家共识声明。 J hepatol。 2020; 73（1）：202-9。 Chan WK，Tan SS，Chan SP，Lee YY，Tee HP，Mahadeva S等。Lazarus JV，Mark He，Anstee QM，Arab JP，Batterham RL，Castera L等。推进NAFLD的全球公共卫生议程：共识声明。自然评论胃肠病学和肝病学。2022; 19（1）：60-78。Chan Ke，Koh TJL，Tang ASP，Quek J，Yong JN，Tay P等。 代谢相关脂肪肝疾病的全球患病率和临床特征。 对10,739,607个人的荟萃分析和系统评价。 临床内分泌与代谢杂志。 2022。 ESLAM M，Newsome PN，Sarin SK，Anstee QM，Targher G，Romero-Gomez M等。 代谢功能障碍相关的脂肪肝病的新定义：国际专家共识声明。 J hepatol。 2020; 73（1）：202-9。 Chan WK，Tan SS，Chan SP，Lee YY，Tee HP，Mahadeva S等。Chan Ke，Koh TJL，Tang ASP，Quek J，Yong JN，Tay P等。代谢相关脂肪肝疾病的全球患病率和临床特征。对10,739,607个人的荟萃分析和系统评价。临床内分泌与代谢杂志。2022。ESLAM M，Newsome PN，Sarin SK，Anstee QM，Targher G，Romero-Gomez M等。 代谢功能障碍相关的脂肪肝病的新定义：国际专家共识声明。 J hepatol。 2020; 73（1）：202-9。 Chan WK，Tan SS，Chan SP，Lee YY，Tee HP，Mahadeva S等。ESLAM M，Newsome PN，Sarin SK，Anstee QM，Targher G，Romero-Gomez M等。代谢功能障碍相关的脂肪肝病的新定义：国际专家共识声明。J hepatol。2020; 73（1）：202-9。Chan WK，Tan SS，Chan SP，Lee YY，Tee HP，Mahadeva S等。Chan WK，Tan SS，Chan SP，Lee YY，Tee HP，Mahadeva S等。马来西亚胃肠病学和肝病学会关于代谢功能障碍与脂肪肝病的共识声明。J胃肠肝素。2022。Wan KS，Rifin HM，Yusoff MFM，Ratnam Kky，Chan WK，Mohamad M等。在马来西亚，代谢综合征和代谢功能障碍相关的脂肪肝病的患病率2023年：基于社区的全国横断面调查的研究方案。BMJ打开。 2023; 13（10）：E074432。BMJ打开。2023; 13（10）：E074432。
依赖于踝关节肌肉的任务依赖性募集以及机械需求之间的肌肉驱动驱动于肌肉收缩的代谢成本
引用Lai，Adrian K M，Dick，Taylor J M，Biewener，Andrew A和Wakeling，JamesM。皇家学会界面杂志18，第1期。174（2021）：20200765。
gmd@csb.db：GOLM代谢数据库
摘要摘要：代谢组学，特别是气相色谱 - 质谱法（GC -MS）基于生物提取物的代谢物培养物，正迅速成为功能基因组学和系统生物学的基石之一。代谢物促进在发现药物或除草剂的作用方式以及揭示基因表达改变对生物技术应用中代谢和生物性能的影响方面具有深刻的应用。因此，许多实验室都需要使用该技术。为此，需要开放的信息交换，就像已经针对转录本和蛋白质数据实现的那样。代谢物培养的主要步骤之一是在高度复杂的生物样品中代谢物中的代谢物明确鉴定。质谱的集合（构成已知或未知确切的化学结构的代谢产物）代表了汇集目前在世界许多实验室中执行的识别工作的最有效方法。在这里，我们提出GMD，GOLM代谢组数据库，一个开放访问代谢组数据库，该数据库应启用这些过程。GMD提供了公众访问Cusmom质谱库，代谢物专业实验以及其他信息和工具的访问权限，例如关于方法，光谱信息或化合物。主要目标是代表一个通过多学科合作来开发和改善代谢组学的实验研究活动和生物毒素格式的交换平台。可用性：http：//csbdb.mpimp-golm.mpg.de/gmd.html联系：steinhauser@mpimp-golm.mpg.de补充信息：http：//csbdb.mpimp-golm.mpg.mpg.de/
关于肝功能的代谢和临床观点
Sugar ..................................................................................... 208 Saturated and unsaturated fat ............................................... 209 Cholesterol ............................................................................ 210 Protein .................................................................................. 211 Choline .....................................................................................................................................
研究论文评估多胺代谢产物在血液中的作用以及结核分枝杆菌的DNA甲基化对多药物的患者
背景：结核病（TB）是中国第二大传染病杀手，耐药性结核病患者的患病率不断增加，使治疗工作变得复杂并增加了相关成本。对耐药结核病的机制和特征的研究有助于发现新药物靶标和新的抗结核药物的发展。方法：在这项研究中，使用高性能液相色谱（HPLC）来检测多胺代谢产物的含量，而蛋白质印迹，qPCR和ELISA被用来检测与多胺代谢相关酶的表达。牛津纳米孔技术（ONT）测序被应用于耐多药结核分枝杆菌（MTB）中的剖面DNA甲基化。基因本体论（GO）分析和基因和基因组（KEGG）途径富集分析的京都百科全书在筛选的差异性高甲基化基因上进行。此外，使用字符串和细胞尺度软件用于构建蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络以识别关键基因。结果：结果表明，在结核病患者的外周血中，精子（SPD）和多胺代谢相关酶的升高升高。此外，多胺和代谢相关的酶的产生在多药耐药性结核病（MDR-TB）患者的外周血中增加。GO和KEGG分析表明，差异甲基化基因主要富含精氨酸代谢。PPI网络分析确定了最高程度的前五位关键基因：MoAx，vapc49，vapb49，higha3和nuoc。结论：MDR-TB患者的外周血中多胺代谢产物增加。多种耐药的MTB中差异性高甲基化基因参与精氨酸生物合成过程，差异甲基化基因可能在MTB的多药耐药性中起重要的生物学作用。
代谢网络重建是一种分析小鼠肠道鼠伤寒沙门氏菌SL1344生长的资源
非肾脏沙门氏菌菌株（NTS）是最常见的食源性肠道病原体之一，构成了全球发病率和死亡率的主要原因，对全球健康造成了重大负担。NTS细菌的抗生素耐药性的增加吸引了许多研究在感染过程中其作案手术的研究。肠道内的生长是NTS感染的关键阶段。这可能会提供干预措施。然而，肠腔环境的代谢丰富性以及NTS细菌代谢的固有复杂性和鲁棒性要求建模方法来指导研究工作。在这项研究中，我们重建了一种动态约束和上下文特异性基因组级代谢模型（GEM），用于鼠伤寒链球菌SL1344，这是一种在感染研究中良好研究的模型菌株。我们结合了序列注释，优化方法以及体外和体内实验数据。我们使用GEM探索营养需求，生长限制代谢基因以及NTS细菌在模拟鼠类肠道的丰富环境中使用NTS细菌的代谢途径。这项工作提供了有关SL1344生化能力和要求的洞察力和假设，除了通过传统序列注释获得的知识，并可以为未来的研究提供旨在更好地了解NTS代谢并确定预防感染的潜在目标。
2025; 21（6）：2396-2414。 doi：10.7150/ijbs.99275研究论文PPARG脂肪酸代谢的激活使H
HER2阳性乳腺癌约占所有乳腺癌的15-20％，其特征是其侵略性复发，转移和生存降低。 尽管抗HER2疗法进展，但许多患者最初或在初始阳性反应后仍会面临治疗性抗药性，从而导致复发或疾病进展。 这项研究的主要重点是确定过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARG）是通过建立HER2阳性乳腺癌的抗HER2药物耐药细胞系来降低药物敏感性的因素。 我们发现PPARG促进脂肪酸代谢并激活PI3K/AKT/MTOR信号通路。 PPARG过表达后抑制脂肪酸合成（FASN），有效阻止PI3K/AKT/MTOR途径的激活并增强细胞抗HER2药物敏感性。 PPARG抑制剂GW9662的共同给药已成为增强抗HER2疗法疗效的有前途的策略，从而为临床应用提供了潜力。HER2阳性乳腺癌约占所有乳腺癌的15-20％，其特征是其侵略性复发，转移和生存降低。尽管抗HER2疗法进展，但许多患者最初或在初始阳性反应后仍会面临治疗性抗药性，从而导致复发或疾病进展。这项研究的主要重点是确定过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARG）是通过建立HER2阳性乳腺癌的抗HER2药物耐药细胞系来降低药物敏感性的因素。我们发现PPARG促进脂肪酸代谢并激活PI3K/AKT/MTOR信号通路。PPARG过表达后抑制脂肪酸合成（FASN），有效阻止PI3K/AKT/MTOR途径的激活并增强细胞抗HER2药物敏感性。PPARG抑制剂GW9662的共同给药已成为增强抗HER2疗法疗效的有前途的策略，从而为临床应用提供了潜力。
社论：癌症的代谢重编程
在过去的几十年中，技术进步已经揭示了肿瘤的多样性和适应性，阐明了支持肿瘤生长的关键遗传畸变和代谢途径。特别是癌细胞改变其代谢途径，以满足增强的能量和基础需求，同时管理其增殖和生存至关重要的氧化应激（Nong等，2023）。通过这些代谢途径的漏斗，癌症代谢可塑性的潜在，受到癌症驱动器突变和环境营养的可用性的控制。肿瘤微环境（TME）通常在特异性营养素中表现出来，迫使癌细胞通过诱导机制清除营养和维持其增殖来适应癌细胞。越来越多地认识到，TME中非癌细胞类型的代谢，例如内皮细胞，细胞细胞和免疫细胞，会影响肿瘤的进展（Xia等，2021）。特定的，代谢重编程对于维持各种类型免疫细胞的自我和身体稳态也至关重要。最近的研究表明，免疫细胞在效应功能的增殖，分化和执行过程中进行代谢重编程，这对于调节抗肿瘤免疫反应至关重要（Hu等，2024）。通过释放代谢物及其对免疫分子表达的影响来实现这种影响。此外，利用癌症遗传分析对患者进行分层和设计饮食干预措施以及靶向代谢疗法的设计有了新的兴趣。考虑到转移是与癌症相关的死亡的重要原因，因此持续的努力集中在理解转移细胞的代谢如何使用，尤其是在诸如肺和胰腺癌等侵袭性肿瘤类型中（Comandatore等人（Comandatore等）（Comandatore等，2022222））。本研究主题包括12篇原始和评论论文，涉及肿瘤中代谢重编程的不同特征，并在转化的角度提供了有关此主题的新知识。在他们的评论文章Chen等人中。总结了肿瘤中代谢重编程的主要特征，解决了不同方面，包括增加的糖酵解代谢，脂质合成，氨基酸的改变以及代谢改变和免疫反应之间的关系。然后，他们将论文集中在代谢适应机制在肾癌预后和进展中所扮演的作用，讨论了肾脏诊断和治疗的最新进展