XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemMetab
Kim Jy，Lee J，Kim SG，Kim NH。最近的糖症是2型糖尿病中β细胞功能的主要决定因素。糖尿病Metab J 2024; 48：1135-11
代谢功能障碍相关的脂肪分裂（脂肪）肝病（MASLD）先前称为非酒精性脂肪肝病，是一种全球流行病，可导致肝炎，纤维化，肝硬化和肝细胞癌癌（HCC）。该疾病通常是伴随肥胖症的代谢综合征的组成部分，并且经常被忽视，因为肝脏表现在临床上一直保持沉默，直到存在后期疾病（即肝硬化）。此外，包括韩国人在内的亚洲人群的苗条患者的比例更高，但他们的疾病的预后相同或比肥胖的患者更糟糕。尽管如此，持续的受伤会导致肝细胞作为经典特征的肝发炎和激动。随着时间的流逝，纤维化会发展出肝脏效率细胞类型的肝星状细胞的激活。在2型糖尿病患者中，这种疾病通常更为患病，表明所有糖尿病患者均应筛查肝病。尽管在澄清损伤和纤维化途径方面取得了进展，但尚无认可的疗法，但是当前的研究试图发现驱动肝炎症和纤维化的途径，以期识别新的治疗靶标。新兴的分子甲基元素，尤其是单细胞测序技术，正在彻底改变我们阐明MASLD涉及纤维化和HCC的机制的能力。
Yun JS，Kim K，Ahn YB，Han K，Ko SH。在老年2型糖尿病患者中管理的整体和个性化策略。糖尿病Metab J 2024; 48：5
引言肾结石症在其一生中至少有9％的人居住在美国，其患病率正在增加（1）。超过80％的肾结石含有钙，草酸钙是所有肾结石至少三分之二的主要成分（2）。肾结石病在5年内的高复发率约为50％（3）。当前减少草酸钙结石复发的方法包括一般措施，例如液体摄入量增加，饮食盐和草酸盐限制。此外，根据尿代谢异常，例如高钙尿和/或低脂肪尿素，使用噻嗪类利尿剂和柠檬酸钾。没有批准的药物用于治疗高氧甲里尿，这是草酸钙肾石石症的主要且常见的危险因素，最近公认的慢性肾脏病（CKD）进展的危险因素（4）。
2型糖尿病患者的原始文章代谢综合征超过40岁
ANA BEATRIZ门户马丁1 *，路易斯·奥斯卡·迪亚兹·佩雷斯2，Diosvany Junco Bringa 1 1 1 1 Villa Clara医学科学大学，圣克拉拉，圣克拉拉，古巴市2“ ArnaldoMiliánCastro”，“ ArnaldoMiliánCastro”，“ ArnaldoMiliánCastro”，University Sungical Provincial Hospital Hospital，Santa Clara，Santa clara，Claal，Claara，Villa claal，Clara，Cuba。anabetrizpm@infomed.sld.cu收到：01/16/2023-批准：02/14/2023摘要简介：类型2糖尿病与其他代谢性和非代谢性疾病有关，可能与胰岛素抵抗和进展性疾病的常见致病性联系起来，并具有抗疾病的疾病疾病。这种情况已被代谢综合征。目的：表征40岁以上的代谢综合征患者和2型糖尿病。方法：一种描述性的，横断面的发展研究，宇宙由289例诊断为2型糖尿病的患者组成，样品由159例具有三个或更多标准的患者组成，以建立代谢综合征的诊断。结果：在具有四个标准的女性（44.3％）中占主导地位的代谢综合征的诊断；作为家庭病史，肥胖，久坐的生活方式，动脉高血压和血脂异常是主要的危险因素和10年的进化（41.6％），诊断标准的百分比最高，导致了代谢控制的恶化和心血管风险增加。结论：诊断为代谢综合征的患者，其三个和四个标准的比例相等。estasituaciónse la ha ha denominadosíndromeMetabólico。动脉高血压，肥胖和久坐的生活方式的家族史是最常见的，动脉高血压，腹部肥胖和血脂异常是最相关的临床和生化方面。那些疾病演变五到10年的人，对口服抗糖尿病和胰岛素的联合治疗以及可接受的控制占了盛行。糖尿病进化年份的增加及其控制不佳，增加了代谢综合征的诊断标准，其心血管风险很高且非常高。关键词：代谢综合征；心血管风险； diabetes mellitus, type 2 RESUMEN Introducción: la diabetes mellitus tipo 2 se asocia con otras alteraciones metabólicas y no metabólicas, con el posible nexo patogénico común de la resistencia a la insulina y la progresión de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
抑制氨基酸转运蛋白B0AT1（SLC6A19）的分子基础 基于DNA的福克罗诺探针，用于单次单独... 反馈驱动的IoT微流体，电生理学和脑器官研究成像平台 使用支柱/ ... div>的大脑器官的动态培养 通过分析孟加拉国旅行者的密集微生物时间序列数据预测的人类肠道细菌之间的生态关系 表征铜绿假单胞菌中群体传感的天然产物抑制剂揭示了Ortho-Vanillin对RHR的竞争性抑制 原发性鼻病毒感染重新布线组织尺度记忆响应
1 Broer，S。＆Gauthier-Coles，G。哺乳动物细胞中的氨基酸稳态，重点是氨基酸转运。J Nutr 152，16-28（2022）。https://doi.org:10.1093/jn/nxab342 2 Blau，N.，Duran，M.，Gibson，K。M.＆Dionisi-Vici，C。遗传代谢疾病的诊断，治疗和随访的医生指南。3-141（Springer-Verlag，2014年）。 3 Holecek，M。为什么饥饿和糖尿病中分支链氨基酸会增加？ 营养12（2020）。 https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White，P。J.等。 胰岛素作用，2型糖尿病和分支链氨基酸：一条双向街道。 mol Metab，101261（2021）。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin，M。＆Broer，S。在医师的诊断，治疗和随访的医师指南中（B.Thorn，M。Duran，M。Duran，K.M.M.M. Gibson和C. Dionisi-Vici）85-99（Springer-Verlag，2014年）。 6 Seow，H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36，1003-1007（2004）。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。3-141（Springer-Verlag，2014年）。3 Holecek，M。为什么饥饿和糖尿病中分支链氨基酸会增加？营养12（2020）。https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White，P。J.等。 胰岛素作用，2型糖尿病和分支链氨基酸：一条双向街道。 mol Metab，101261（2021）。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin，M。＆Broer，S。在医师的诊断，治疗和随访的医师指南中（B.Thorn，M。Duran，M。Duran，K.M.M.M. Gibson和C. Dionisi-Vici）85-99（Springer-Verlag，2014年）。 6 Seow，H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36，1003-1007（2004）。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White，P。J.等。胰岛素作用，2型糖尿病和分支链氨基酸：一条双向街道。mol Metab，101261（2021）。https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin，M。＆Broer，S。在医师的诊断，治疗和随访的医师指南中（B.Thorn，M。Duran，M。Duran，K.M.M.M.Gibson和C. Dionisi-Vici）85-99（Springer-Verlag，2014年）。6 Seow，H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36，1003-1007（2004）。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。6 Seow，H。F.等。hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。nat Genet 36，1003-1007（2004）。https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。JCI Insight 3（2018）。https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。缺乏中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19）的小鼠的FGF21和GLP-1水平升高并改善了血糖控制。MOL METAB 4，406-417（2015）。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav，A。等。 新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19），这是治疗代谢疾病的潜在靶标。 前药11，140（2020）。 https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140MOL METAB 4，406-417（2015）。https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav，A。等。 新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19），这是治疗代谢疾病的潜在靶标。 前药11，140（2020）。 https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav，A。等。新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19），这是治疗代谢疾病的潜在靶标。前药11，140（2020）。https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140
酶诱导和抑制：对肝药物代谢的影响
通讯：日本名古屋纳戈亚大学药科学系Kazuaki Lim，电子邮件：kazuakilim@fc.ritsumei.ac.ac.jp收到：04-NOV-2023，手稿号，编号JDMT-23-27593;编辑器分配：06-NOV-2023，PREQC No.JDMT-23-27593（PQ）;审查：20-NOV-20123，QC No.JDMT-23-27593;修订：27-NOV-20123，手稿号JDMT-23-27593（R）;发表：引文：LI和抑制：对肝药物代谢的影响。J药物代谢毒素。14：311。 版权所有：根据创意共享归因许可条款分发的En-Access文章，该条款允许在任何媒介中不受限制地使用，分发和复制，前提是原始作者和来源被记住。14：311。版权所有：根据创意共享归因许可条款分发的En-Access文章，该条款允许在任何媒介中不受限制地使用，分发和复制，前提是原始作者和来源被记住。
简介 生物材料呼吸计
这项研究的目的是通过作者设计的基于开源软件的便携式、低成本、完全可配置、灵活的呼吸计，在封闭系统中实验性地确定经过最低限度处理的琉璃苣茎的呼吸活动。该设备是模块化的，因此传感器位于产品呼吸室外，通过闭合电路连接，可以连续测量 O2 和 CO2 浓度以及压差。通过这些测量，确定了琉璃苣茎在 4 ºC 空气中（20 mL CO 2 kg -1 h -1 和 22 mL O 2 kg -1 h -1 ）的呼吸速率及其随 O 2 浓度变化的情况。结果表明，将容器中的O2浓度降低到14%以下，足以使琉璃苣茎在空气中的代谢活性减缓至初始值的35-38%。呼吸系数和压差之间的一致性提供了将该测量值用作代谢变化指标的可能性。
胰岛素degludec与胰岛素glargine U100的影响对1型糖尿病患者的血浆葡萄糖谱评估的夜间血糖
1。Wild D，von Maltzahn R，Brohan E，Christensen T，Gonder-Frederick L.对糖尿病中恐惧低血糖的文献的批判性评论：对糖尿病管理和患者教育的影响。患者教育咨询公司。2007; 68（1）：10-15。 2。 Pedersen-Bjergaard U，Kristensen PL，Beck-Nielsen H等。 胰岛素类似物对容易发生严重低血糖症的1型糖尿病患者严重低血糖症的风险（Harboana试验）：一种前瞻性，随机，开放标签，盲点 - 端点交叉 - 过度试验。 柳叶刀糖尿病内分泌。 2014; 2（7）：553-561。 3。 Pedersen-Bjergaard U，Agesen RM，BrøsenJMB等。 比较容易患有夜间严重低血糖的1型糖尿病患者的胰岛素Degludec和甘胶U100的治疗方法：降低，随机，受控，开放标签，交叉试验。 糖尿病OBES METAB。 2021; 1 - 11：257-267。 4。 Agesen RM，Kristensen PL，Beck-Nielsen H等。 胰岛素类似物对容易患有严重低血糖的1型糖尿病患者非严重低血糖症的频率的影响：连续葡萄糖监测检测到的率要比对血糖的自我监测（HypoAna Arymentor）（HypoAna Arymentoring）的影响。 糖尿病技术。 2018; 20（3）：247-256。 5。 Agesen RM，Kristensen PL，Beck-Nielsen H等。 胰岛素类似物对容易患有严重低血糖的1型糖尿病患者非血糖低血糖频率的影响：Harboana试验。 糖尿病代谢。 2016; 42（4）：249-255。 6。2007; 68（1）：10-15。2。Pedersen-Bjergaard U，Kristensen PL，Beck-Nielsen H等。胰岛素类似物对容易发生严重低血糖症的1型糖尿病患者严重低血糖症的风险（Harboana试验）：一种前瞻性，随机，开放标签，盲点 - 端点交叉 - 过度试验。柳叶刀糖尿病内分泌。2014; 2（7）：553-561。 3。 Pedersen-Bjergaard U，Agesen RM，BrøsenJMB等。 比较容易患有夜间严重低血糖的1型糖尿病患者的胰岛素Degludec和甘胶U100的治疗方法：降低，随机，受控，开放标签，交叉试验。 糖尿病OBES METAB。 2021; 1 - 11：257-267。 4。 Agesen RM，Kristensen PL，Beck-Nielsen H等。 胰岛素类似物对容易患有严重低血糖的1型糖尿病患者非严重低血糖症的频率的影响：连续葡萄糖监测检测到的率要比对血糖的自我监测（HypoAna Arymentor）（HypoAna Arymentoring）的影响。 糖尿病技术。 2018; 20（3）：247-256。 5。 Agesen RM，Kristensen PL，Beck-Nielsen H等。 胰岛素类似物对容易患有严重低血糖的1型糖尿病患者非血糖低血糖频率的影响：Harboana试验。 糖尿病代谢。 2016; 42（4）：249-255。 6。2014; 2（7）：553-561。3。Pedersen-Bjergaard U，Agesen RM，BrøsenJMB等。比较容易患有夜间严重低血糖的1型糖尿病患者的胰岛素Degludec和甘胶U100的治疗方法：降低，随机，受控，开放标签，交叉试验。糖尿病OBES METAB。 2021; 1 - 11：257-267。 4。 Agesen RM，Kristensen PL，Beck-Nielsen H等。 胰岛素类似物对容易患有严重低血糖的1型糖尿病患者非严重低血糖症的频率的影响：连续葡萄糖监测检测到的率要比对血糖的自我监测（HypoAna Arymentor）（HypoAna Arymentoring）的影响。 糖尿病技术。 2018; 20（3）：247-256。 5。 Agesen RM，Kristensen PL，Beck-Nielsen H等。 胰岛素类似物对容易患有严重低血糖的1型糖尿病患者非血糖低血糖频率的影响：Harboana试验。 糖尿病代谢。 2016; 42（4）：249-255。 6。糖尿病OBES METAB。2021; 1 - 11：257-267。4。Agesen RM，Kristensen PL，Beck-Nielsen H等。胰岛素类似物对容易患有严重低血糖的1型糖尿病患者非严重低血糖症的频率的影响：连续葡萄糖监测检测到的率要比对血糖的自我监测（HypoAna Arymentor）（HypoAna Arymentoring）的影响。糖尿病技术。2018; 20（3）：247-256。5。Agesen RM，Kristensen PL，Beck-Nielsen H等。胰岛素类似物对容易患有严重低血糖的1型糖尿病患者非血糖低血糖频率的影响：Harboana试验。糖尿病代谢。2016; 42（4）：249-255。 6。2016; 42（4）：249-255。6。Agesen RM，Alibegovic AC，Andersen Hu等。胰岛素degludec对1型糖尿病成年人症状性低血糖症的风险和夜间严重严重低血糖的高风险（HYPODEG试验）：研究基本原理和设计。BMC内主疾病。2019; 19（1）：78。7。BøggildBrøsenJM，Agesen RM，Alibegovic AC等。连续glu- glu-cosose录制的低血糖与胰岛素degludec或胰岛素glargine U100的患者，患有1型糖尿病患者，容易发生夜毒性严重低血糖。糖尿病技术。2022; 24（9）：643-654。8。Heinemann L，Schoemaker M，Schmelzeisen-Redecker G等。的好处和局限性作为
孕酮对能量代谢和对
脂肪 - 富含脂肪的饮食消耗对代谢综合征的发展广泛贡献，其中包括动脉粥样硬化血脂异常，高血压，心血管疾病和2型糖尿病。通常，该综合征的核心因素是与肥胖相关的胰岛素抵抗的发展。可能会注意到，这些代谢并发症在年轻女性中的普及程度不如同一年龄或绝经后妇女。目前认为几种机制是引起胰岛素抵抗，是异常的脂质代谢，其异位积累，线粒体功能障碍以及炎症和内质网应激。此外，与代谢疾病有关的另一种并发症是非酒精性脂肪肝病。近几十年来，临床和实验研究表明，雌二醇（更强大的雌激素）对血糖稳态造成了巨大贡献，可能看到了其受体的α伊索尔马。实际上，更年期期间雌二醇浓度降低与内脏脂肪增加有关，进而代谢疾病，例如胰岛素抵抗，糖尿病和心血管疾病。在雌性啮齿动物中观察到相同的表型，该表型接受了卵巢切除术，这种表型在用雌二醇治疗后逆转。通过孕酮对葡萄糖耐受性和葡萄糖耐量测试的影响，通过分析肝脏和骨骼肌中的脂质积累以及炎症标记和脂质合成的基因表达和蛋白质的分析来完成评估。但是，更年期中女性在替代孕酮或结合雌二醇和孕激素的更年期中不存在同样的共识，因为在此期间，尽管有些作品证明了共轭激素替代的有益作用，但其他作品无法观察到此类好处。基于更年期女性的临床研究中观察到的，并且知道大多数激素替代治疗都是用perdiol和孕酮激素一起完成的，这项工作的目的是研究孕酮对孕酮对实验性绝经小鼠（卵巢剖面雌性小鼠）的影响。我们的结果表明，在高脂饮食中，仅孕激素的替代似乎并不能在葡萄糖的稳态下产生影响和/或作用于脂质的异位积累。雌二醇和孕激素的共轭激素替代表明，葡萄糖耐量测试改善，评估胰岛素血浆水平并减少脂质积累 - 类似脂质的脂质积累 - 仅用雌二醇替代。然而，已经证明孕酮对标准饮食中的葡萄糖代谢和胰岛素敏感性有影响，表明孕酮可以中和雌二醇保护作用，并导致降低葡萄糖耐受性并在该方案下降低胰岛素敏感性。我们认为，这些结果将有助于扩大有关与代谢综合征相关的绝经后妇女的激素替代知识和非酒精性脂肪肝病的发展。
胰岛素抵抗与心血管风险之间的关系
https://doi.org/10.36557/2674-8169.2024v6n12p906-920 文章于 10 月 19 日收到，于 12 月 9 日发表 摘要 胰岛素抵抗（IR）是一种代谢状态，其特征是靶组织（例如骨骼肌、肝脏和脂肪组织）对胰岛素作用的反应降低，导致高血糖和代偿性高胰岛素血症。本研究采用综合文献综述来了解 IR 与心血管疾病 (CVD) 风险增加之间的潜在机制，并探索有效的干预策略以降低其发病率。来源的选择是在公认的数据库中进行的，例如 PubMed、Scielo 和 Lilacs，涵盖 2015 年至 2023 年之间的出版物，并分析有关内皮功能障碍、慢性炎症、脂质和血流动力学改变的数据。结果表明，IR 与导致 CVD 发展的代谢和血流动力学改变有关，包括内皮功能障碍、血管炎症和动脉僵硬性增加。此外，IR 会促进动脉粥样硬化脂质谱、高血压和血管弹性降低，从而增加心血管并发症的风险。基于生活方式改变的干预措施，例如地中海饮食、体育锻炼和体重控制，以及药物，例如二甲双胍和 SGLT-2 抑制剂，显示出降低心血管风险的潜力，尽管在药物相互作用的理解方面仍然存在差距。结论是，IR 是 CVD 发病机制的核心因素，强调需要更有效和个性化的预防和治疗策略。基于可靠证据的标准化协议对于改善临床结果至关重要。多学科方法的整合和持续的研究努力对于减轻IR的影响和减少全球CVD负担至关重要，从而促进高危人群健康的重大进步。关键词：“胰岛素抵抗”、“心血管风险”、“代谢机制”、“慢性炎症”和“内皮功能障碍”。
传记素描名称：卡洛·粘膜研究人员...
A.个人陈述我于2004年在Massimo Zeviani博士的实验室中进入了线粒体医学领域的神经学研究所“ C.Besta”在意大利米兰，在2009年，我在Massimo Zeviani博士的监督下被任命为初级团体。从那时起，我的主要研究兴趣一直集中在翻译方面，其最终目标是阐明人类疾病的生物学基础并开发创新和有效的疗法。到此为止，我开发了一系列线粒体疾病的动物模型，并通过使用几种技术来表征它们，从体内测试到研究疾病的神经代谢基础，到基于代谢组学和蛋白质组学的体外方法，以阐明对基因的代谢后果，对人类的疾病进行了疾病，并调查了对人的疾病的代谢后果。基于导致疾病的机制的知识，我使用药理学和基因治疗策略开发了新的治疗方法。这些研究的主要成就是（i）发现乙纳马氏脑病（EE）的致病机制，即最近，由于核基因缺陷，我的实验室证明了基于AAV的基因疗法在其他线粒体疾病中的潜力（Bottani等，Mol Ther，2014； Di Meo等，Gene Therapy，2017，2017，Pinheiro等，Pinheiro等，Mol Ther，Mol Ther，Mol ther，2020，Corrà等，Brain，Brain，20222222222222。这些研究构成了未来几年将这些疗法转移给人类的基本原则的证据。强大的细胞色素C氧化酶抑制剂硫化物（H2S）的积累（Tiranti等，Nat Med，2009）（ii）基于N-乙酰甲基半胱氨酸和甲硝唑高质的疗法的发展，在小鼠和患者中的EE治疗中有效，这是IIS Comcomi et Comcomi，Nat，Nat，Nat，Nat At ant，Nat，Nat At ant，通过使用AMPK激动剂AICAR或NAD+前体烟胺核苷（NR），PGC1ALPHA依赖性线粒体途径有效地改善细胞色素C氧化酶缺乏症的小鼠模型的表型由于有毒化合物的积累，例如EE和线粒体胃肠脑膜炎肌病（MNGIE），基因治疗方法治疗线粒体疾病（Di Meo等，Embo Mol Med，2012; Torres-Torres-Torres-Torronteras等，Mol Ther，2014年）。最后，他与英国剑桥Michal Minczuk合作，通过使用锌指核酸酶，帮助开发了一种基于AAV的方法来纠正特定的mtDNA突变（Gammage等人Nat Med，2018）。我们在我的实验室中进行的其他研究旨在研究通过使用替代氧化酶通过使用替代性氧化酶来解决呼吸链缺损的可能性（Dogan等，Cell Metab，2018），以定义雷帕霉素改善Mitochrial