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孟加拉国代谢综合征患者血浆脂联素水平及治疗指征研究
作者电子邮件地址：shaheensaalina@gmail.com（Salina Shaheen Parul）; reazahmmed147@gmail.com（雷兹·艾哈迈德）； s1710325103@ru.ac.bd（Md. Taohid Hasan）; ariful222222@gmail.com（Ariful Islam）monirbio31@gmail.com（M.Manirujjaman），motiar.rahman28@gmail.com（Motiar Rahman），wasim.bc36@yahoo.com（Md. Wasim Bari）； shakil13922@yahoo.com（Md. Shakil Ahmed），sohel_bio@ru.ac.bd（Md. Sohel Hasan）。通讯作者：电子邮件：maislam14@ru.ac.bd，拉杰沙希大学生物化学与分子生物学系，拉杰沙希-6205，孟加拉国。
印度东北部的茶代谢产物和不同起源的土壤的表征
茶是世界上最广泛的饮料之一。它是生物活性化合物的丰富来源，包括epigallocatechin Gallate（EGCG），鲁丁蛋白，槲皮素，食道酸和单宁酸，它们已被广泛研究，以实现其潜在的健康益处。茶厂（Camellia sinensis）属于Camellia L.属和家族剧院。与其他植物相比，茶厂的次要代谢物不仅具有独特的治疗质量，而且使人类健康受益。作为重要的经济植物，已经在许多领域进行了茶，包括健康，粮食生产和文化。这些代谢产物具有抗氧化剂，抗菌和抗炎性特性，这可能有助于降低慢性疾病的风险，例如心血管疾病，癌症和神经退行性疾病。茶厂是多年生和
研究论文对PGM2L1作为胆管癌的预后生物标志物的新颖见解：对代谢重编程和肿瘤MicroENV
胆管癌（CCA）是一种高度致命的恶性肿瘤，是肝胆系统中最常见的腺癌。pgm2l1属于α-D-磷酸化酶超家族，作为葡萄糖1,6-双磷酸（G16BP）合酶的作用。越来越多的证据可以提供其与癌症代谢和进展的关联。然而，PGM2L1在CCA发育中的分子机制仍然缺乏证据。在这项研究中，我们发现PGM2L1表达高的CCA患者预后最差。我们确定了PGM2L1基因中的两个甲基化位点（CG15214137和CG03699633）及其预后相关性。我们进一步研究了PGM2L1表达与肿瘤浸润的免疫细胞之间的关系，特别关注CCA中性粒细胞。功能富集分析进一步表明，高PGM2L1表达与Wnt信号通路，糖酵解代谢和中性粒细胞的募集有关。共同表明，PGM2L1可以用作独立的预后生物标志物，并且与CCA中的肿瘤免疫浸润和代谢重编程密切相关。
针对胰腺癌的氧化还原代谢
摘要：癌细胞的细胞代谢被重新编程，以满足其高生物能量和生物合成需求。这种代谢重编程伴随着氧化还原代谢的改变，其特征是活性氧 (ROS) 的积累。ROS 的产生增加（主要是由线粒体呼吸引起）被抗氧化防御（主要是谷胱甘肽和抗氧化酶）的增加所抵消。癌细胞适应高浓度的 ROS，这会导致肿瘤发生、转移形成、治疗耐药性和复发。在胰腺导管腺癌 (PDAC) 中观察到的频繁基因改变会影响 KRAS 和 p53 蛋白，它们分别在 ROS 的产生和控制中发挥作用。这些观察结果导致人们提出使用抗氧化剂来预防 PDAC 的发展和复发。在这篇综述中，我们重点介绍了进一步提高 ROS 水平以诱导 PDAC 细胞死亡的治疗策略。促进ROS产生与抑制抗氧化能力相结合是临床治疗胰腺癌的一种有希望的途径。
基于代谢组的多样性和生物学活性，从印度洋海绵Scopalina Hapalia分离出的微生物的优先级，以发现天然产物
1天然产品化学和生物技术实验室，科学技术学院，LaRénounionof LaréUnion，15 AvenueRenéCassin，CS 92003大道，CS 92003，CEDEX 09，97744法国SAINT-DENIS，法国2号，法国2瑞士3日内瓦大学药学学院，CMU-RUE MICHEL-SERVET 1，CH-1211 Geneva，瑞士4 4自然物质化学研究所（ICSN），CNRS UPR 2301，UNIVER 2301，UNIGERITURITUAL 2301，UNIGERITUE PARIS PARIS-PARIS-SACACLAY，1，AV。 de la terrasse，Cedex，91198法国Gif-Sur-Yvette，5药物认知实验室，药学系，中心互联网互联网，li feherche Surche surche sur s sur s sur s s s s s s s s s sur s sur s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s sur leimédicament（cirm），李氏大学，夸蒂尔·H·皮塔尔（Quartier h），pitalier h pital pital hippocrate，hippocrate，hippocrate 15，bat，bat。 b36，校园du sart-tilman，B-4000 Liege，比利时 *通信：mireille.fouillaud@univ-reunion.fr1天然产品化学和生物技术实验室，科学技术学院，LaRénounionof LaréUnion，15 AvenueRenéCassin，CS 92003大道，CS 92003，CEDEX 09，97744法国SAINT-DENIS，法国2号，法国2瑞士3日内瓦大学药学学院，CMU-RUE MICHEL-SERVET 1，CH-1211 Geneva，瑞士4 4自然物质化学研究所（ICSN），CNRS UPR 2301，UNIVER 2301，UNIGERITURITUAL 2301，UNIGERITUE PARIS PARIS-PARIS-SACACLAY，1，AV。de la terrasse，Cedex，91198法国Gif-Sur-Yvette，5药物认知实验室，药学系，中心互联网互联网，li feherche Surche surche sur s sur s sur s s s s s s s s s sur s sur s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s sur leimédicament（cirm），李氏大学，夸蒂尔·H·皮塔尔（Quartier h），pitalier h pital pital hippocrate，hippocrate，hippocrate 15，bat，bat。b36，校园du sart-tilman，B-4000 Liege，比利时 *通信：mireille.fouillaud@univ-reunion.fr
胰腺腺癌的代谢组学分析揭示了驱动临床结果和耐药性的关键特征
背景：尽管最近在胰腺导管腺癌 (PDAC) 生物学特征描述方面取得了重大进展，但仍需付出更多努力来提高我们的认识，并应对与该疾病的侵袭性、高死亡率和化疗耐药性相关的挑战。方法：在本研究中，我们对 77 例 PDAC 患者来源的肿瘤异种移植 (PDTX) 进行了代谢组学分析，以研究代谢谱与 PDAC 患者的总生存期 (OS)、肿瘤表型和对五种抗癌药物 (吉西他滨、奥沙利铂、多西他赛、SN-38 和 5-氟尿嘧啶) 的耐药性之间的关系。结果：我们确定了一种能够预测 PDAC 患者临床结果的代谢特征 (p < 0.001，HR=2.68 [95% CI：1.5 4.9])。相关性分析表明，该代谢组学特征与 PDAC 分子梯度 (PAMG) 显著相关 (R = 0.44 和 p < 0.001)，表明与肿瘤的转录组表型显著相关。使用 35 个 PDTX 衍生的原代细胞根据生长率抑制指标建立的耐药性评分可以识别出几种与耐药性相关的代谢物，耐药性同时伴随着几种二酰基磷脂的全球积累和溶血磷脂的减少。有趣的是，针对甘油磷脂合成提高了对三种测试的细胞毒药物的敏感性，这表明干扰代谢可能是克服 PDAC 挑战性耐药性的一种有前途的治疗策略。解读：总之，这项研究表明胰腺 PDTX 模型的代谢组学谱与临床结果、转录组表型和耐药性密切相关。我们还表明，针对脂质组学谱可用于治疗 PDAC 化疗耐药的联合疗法。© 2021 作者。由 Elsevier BV 出版 这是一篇根据 CC BY 许可开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）
神经分化中的新陈代谢与表观遗传重塑之间的新兴功能连接
抽象的干细胞具有自我更新和分化的特殊能力，使其在再生医学中具有很高的价值。其中，神经干细胞（NSC）在神经发育和修复过程中起着基本作用。NSC特征和命运受到微环境和细胞内信号传导的精致调节。有趣的是，新陈代谢在神经分化过程中策划表观基因组动力学方面起着关键作用，从而促进了从未分化的NSC到专门的神经元和神经胶质细胞类型的转移。新陈代谢和表观基因组之间的这种复杂的相互作用对于精确调节基因表达模式并确保正确的神经发育至关重要。本评论重点介绍了NSC命运的代谢调节背后的机制及其与表观遗传调节的联系，以塑造干性和神经分化的转录程序。对这些分子齿轮的全面理解对于在神经系统疾病的再生医学和个性化疗法中的转化应用似乎是基础。
解码MASLD：揭开代谢性肝病中的肠道连接
肠道轴在代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病（MASLD）的发展中起关键作用，但是肠道菌群，肠道屏障完整性和肝脏健康之间的复杂联系仍然不清楚。尽管饮食引起的肠道营养不良，肠道渗透性增加和肝脏炎症已被认为是相互联系的因素，但目前的理解仍然很大程度上是关联的，尚未完全阐明的基本机制。在本演讲中，我将探索与人类相关的饮食诱导的MASLD模型（Lidpad）的发现，该模型揭示了对肠道衍生的内毒素的早期肝反应，这表明将其妥协作为疾病进展的起始因子。我们的研究强调了饮食因素和肠道微生物群的转移如何影响关键的肠道蛋白质，可能会加剧肝损伤。我还将讨论有希望的无创生物标志物，用于肠道屏障功能障碍以及微生物组靶向疗法的转化潜力以及减轻MASLD进展的精确营养。通过解码复杂的肠肝相互作用，这项工作为理解和治疗代谢性肝脏疾病开辟了新的途径。
深海衍生的镁增强水对微生物组变化的代谢疾病的影响
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父母时限制对后代代谢的影响
B澳大利亚墨尔本La Trobe University，La Trobe University，生物医学与环境的微生物学，解剖学，生理学和药理学系。B澳大利亚墨尔本La Trobe University，La Trobe University，生物医学与环境的微生物学，解剖学，生理学和药理学系。