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结核分枝杆菌疫苗载体诱导 CD4+ Th17 和 CD8+ Tc17T 细胞，具有治疗鸟结核分枝杆菌感染的潜力
据报道，鸟分枝杆菌 (Mav) 复合群越来越多地导致免疫系统受损个体发生非结核性感染。治疗复杂且没有疫苗可用。先前的研究表明，使用转基因结核分枝杆菌 (Msm) 作为结核病疫苗载体具有一定的潜力，因为它无致病性，因此免疫功能低下个体可以耐受。在本研究中，我们使用了破坏 EspG 3 （ESX-3 分泌系统的一个组成部分）的 Msm 突变株。与感染野生型 Msm 的细胞相比，感染 Msm 1 espG 3 的巨噬细胞和树突状细胞显示抗原呈递增加。给小鼠接种表达 Mav 抗原 MPT64 的 Msm 1 espG 3 疫苗，可与结核病疫苗牛分枝杆菌 BCG 一样，提供针对 Mav 感染的同等保护。然而，在受到 Mav 攻击后，我们观察到在接种 Msm 1 espG 3 :: mpt64 的小鼠中，产生 IL-17 的 CD4 +（Th17 细胞）和 CD8 +（Tc17 细胞）T 细胞的频率很高，而在接种 BCG 的小鼠中则没有看到。从接种 Msm 1 espG 3 的小鼠过继转移细胞表明，来自 T 细胞区室的细胞有助于防止 Mav 感染。进一步的实验表明，富含 Tc17 的 T 细胞并不能提供针对后续 Mav 感染的预防性保护，但是当将富含 Tc17 的细胞转移到已经感染 Mav 的小鼠身上时，观察到了治疗效果。这些初步发现很重要，因为它们表明 Tc17 细胞在分枝杆菌感染中具有以前未知的作用。总之，Msm 1 espG 3 有望成为针对 Mav 以及其他可能 (myco) 细菌感染的疫苗载体。
结核分枝杆菌感染驱动的泡沫巨噬细胞及其作为宿主导向治疗靶点在结核病控制中的意义
结核病 (TB) 是继感染结核分枝杆菌 (Mtb) 之后导致全球死亡的主要原因，2018 年报告有 150 万人死于该病。一旦吸入结核杆菌，肺泡和间质巨噬细胞就会感染结核分枝杆菌，并分化为含脂质的泡沫巨噬细胞，导致肺部炎症。因此，含脂质的泡沫巨噬细胞的存在是结核肉芽肿的标志；这些感染结核分枝杆菌的泡沫巨噬细胞是结核分枝杆菌生存的主要环境。结核病发病机制的命运很可能取决于感染结核分枝杆菌的巨噬细胞功能的改变，这些巨噬细胞会引发和介导结核病相关的肺部炎症。由于感染结核分枝杆菌的泡沫巨噬细胞在结核分枝杆菌的发病机制中起着核心作用，因此它们可能在开发针对宿主的结核病治疗中发挥重要作用。本文总结并讨论了目前对肺泡和间质巨噬细胞在调节结核分枝杆菌感染引起的免疫反应方面的变化的理解。还总结了结核分枝杆菌感染或毒力因子后脂质载泡沫巨噬细胞的代谢重编程。此外，我们还回顾了体外、体内和临床研究中针对免疫反应和代谢途径的治疗干预措施。这篇综述将进一步加深我们对结核分枝杆菌感染的泡沫巨噬细胞的理解，这些细胞既是结核分枝杆菌的主要生态位，也是治疗结核病的靶点。
结核分枝杆菌培训手册
为了区分不同的分枝杆菌种属以及进行药物敏感性和鉴定试验，培养检查必不可少。痰液培养通过确定生物体的活力和身份来提供结核病的明确诊断。然而，与通常在几分钟内繁殖的其他细菌相比，结核分枝杆菌的增殖速度极慢（世代时间为 18-24 小时）。此外，生长要求使得它无法在简单的化学定义培养基上进行初级分离。唯一允许结核分枝杆菌大量生长的培养基是富含甘油和天冬酰胺的鸡蛋培养基（即 Lowenstein-Jensen）或补充有牛白蛋白的琼脂培养基（即 Middlebrook、7H10 或 7H11）。培养可增加发现的结核病病例数，通常增加 30-50%，并可检测出涂片阴性的病例。由于培养技术检测到的杆菌较少，因此可以大大提高诊断治疗结束时失败病例的效率。培养还为药物敏感性和鉴别测试提供了足够的材料。但是，培养方法成本高昂，需要相当多的专业知识。