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早期发展中的语言暴露和大脑髓鞘
暴露儿童的语言环境会影响以后的语言能力以及大脑的发展；但是，目前尚不清楚这种影响如何出现。这项研究调查了儿童早期语言环境和社会经济地位（SES）对6个月和30个月大的婴儿期脑结构的影响（包括两性）。我们使用磁共振成像来量化大脑中特定纤维区域中髓磷脂的浓度。我们的核心问题是语言环境分析（LENA）是否来自家庭记录设备和SES的衡量标准，孕产妇教育预测了整个发展过程中髓磷脂的浓度。结果表明，暴露于大量的家庭成人输入的30个月大的儿童在与语言最相关的白质区中显示出更多的髓鞘形成。右半球区域还显示了与SES的联系，与来自更高度教育的母亲的大孩子接触更多的成人意见，显示与语言相关的地区的髓磷脂浓度更高。我们讨论了与当前文献有关的这些结果以及对未来研究的影响。
早期发展中的语言暴露和大脑髓鞘
暴露儿童的语言环境会影响以后的语言能力以及大脑发育；但是，目前尚不清楚这种影响如何出现。这项研究调查了儿童早期语言环境和社会经济状况（SES）对6个月和30个月大的婴儿脑结构的影响（包括男女）。我们使用磁共振成像（MRI）来量化大脑中特定纤维中髓磷脂的浓度。我们的核心问题是语言环境分析（Lena TM）是否来自室内记录的设备和SES的衡量标准，预测髓磷脂浓度在发展上。结果表明，暴露于大量的家庭成人输入的30个月大的儿童在与语言最相关的白质区域中显示出更多的髓鞘形成。右半球区域还显示了与SES的联系，来自受过高等教育的母亲的大孩子，暴露于更多的成人投入，显示与语言相关的地区的髓磷脂浓度更高。我们就当前的文献及其对未来研究的影响讨论了这些结果。
人类和猕猴皮质各层级和深度的髓鞘形成
图 1. 猕猴和人类皮质层级和深度的 T1w/T2w 比率。（A、B）用于评估猕猴（A）和人类（B）皮质区域和深度的 T1w/T2w 比率的分析方法示意图。左侧面板显示猕猴的 CHARM 6 级 27,28 和人类的 Schaefer 400 29 的离散块。中间面板根据猕猴的测地线距离或人类的感觉运动关联轴标记块，颜色从黄色（感觉运动）过渡到紫色（关联）。右侧面板可视化层状组织，颜色从深蓝色（深层）过渡到浅绿色（浅层）。 (C、D) 猕猴 T1w/T2w 比值沿测地距离的分布（C，R 2 = 0.096，P < 0.001）和人类感觉运动联想 (SA) 轴的分布（D，R 2 = 0.354，P < 0.001）。 (E、F) 猕猴 (E) 和人类 (F) 感觉运动、中部和联想区域内皮质深度方向的 T1w/T2w 比值；方差分析 *** P < 0.001。
髓鞘形成和轴突直径的发育，实现快速而精确的动作电位传导
图 2 蒙古沙鼠梯形体 (TB) 髓鞘的高分辨率图像。抗神经丝相关抗原 (3A10) (a – c) 和神经丝重链 (NFH) (d – f) 的抗体用作轴突标记物。抗髓鞘碱性蛋白 (MBP) 的抗体显示髓鞘。在出生后第 6 天 (a、a')、出生后第 9 天 (b、b 0 ) 和出生后第 13 天 (c、c 0 ) 从 TB 区域沙鼠大脑冠状振动切片中获取共聚焦单光学图像。在出生后第 7 天 (d、d 0 )、出生后第 10 天 (e、e') 和出生后第 14 天 (f、f 0 ) 从 TB 区域沙鼠大脑矢状振动切片中获取共聚焦单光学切片。 (a – f) 轴突标记物 3A10 (a – c) 和 NFH (d – f) 以红色显示，MBP 免疫反应性以绿色表示。(a' – f 0) 相应的 MBP 染色图像。出生后第 6 天 (a、a') 可以看到短的、有时是点状的髓鞘碎片，其间散布着较长的无髓鞘间隙。少突胶质细胞 (白色星号) 积极产生 MBP，用抗 MBP 抗体标记。在出生后第 7 天的矢状切面中，可以看到 TB 纤维的横截面。一小部分 TB 轴突被 MBP 包围，用抗 MBP 抗体标记。出生后第 9 天 (b、b 0)，TB 中的大部分轴突都是髓鞘化的。然而，人们可以很容易地注意到一些轴突没有被髓鞘包裹 (白色箭头，b)。在出生后第 10 天的矢状切面上，大多数轴突被髓鞘包裹，但有些没有（白色箭头，e）。到出生后第 13 天（c，c 0）可以看到髓鞘包裹所有轴突。请注意，髓鞘轴突排列非常紧密，以至于很难勾勒出属于单个轴突的髓鞘。在出生后第 14 天的矢状切面上，TB 区域的所有轴突横截面都被髓鞘包裹。比例尺：20 μ m。
婴儿期间的语言经验预测2岁的白质髓鞘化
父母的输入被认为是生命的最初几年语言成就的关键预测指标，但相对较少的研究评估了父母语言输入和父母的影响 - 婴儿相互作用对早期大脑发育。我们检查了父母和儿童语言的度量之间的关系，这些度量是从6、10、14、18和24个月的自然主义家庭记录获得的，以及对白质髓鞘的估计，来自2岁的定量MRI（平均= 26.30个月，SD = 1.62，n = 22）。对白质的分析重点是与表达语言发展和长期语言能力相关的背途径，即左弧形筋膜（AF）和上级纵向筋膜（SLF）。父母的频率 - 婴儿对话转弯（CT）在AF和SLF中唯一预测髓磷脂密度估计。此外，在控制成人言语和与儿童语音有关的话语的同时，CT的效果仍然显着，这暗示了交互式语言体验的特定作用，而不是简单地说话曝光或产生。对包括右AF和SLF在内的另外18种区域的探索性分析表明，具有高度的解剖学特异性。对父母和儿童语言变量的纵向分析表明，CT早在6个月大时就产生了影响，并且对婴儿期的持续效果。，这些结果将父母链接在一起 - 婴儿对话转变为2岁的白质髓鞘，并建议与语言的早期互动体验独特地有助于与长期语言能力相关的白质的发展。
在多发性硬化症的大鼠模型中，辅酶Q10＆L-肉碱对少突胶质细胞坏死和髓鞘的协同作用
摘要目的：在多发性硬化症的大鼠模型中，确定辅酶Q10＆L-肉碱对少突胶质细胞坏死和髓鞘的协同作用。研究设计：基于实验室的实验研究。研究的地点和持续时间：该研究是在2022年3月至2022年5月与NIH伊斯兰堡合作的12周期间，于2022年3月至2022年在巴基斯坦伊斯兰国际医学院拉瓦尔品第进行了研究。方法：总共五十只雄性Sprague Dawley大鼠分为五个随机组，每个组都有一个独特的治疗计划。虽然第1组接受了标准饮食，但剩下的四组被多发性硬化症诱导，并在12周的时间内给予0.2％的Cuprizone（CPZ）。四周后，将第3组的辅酶Q10/泛氨酸酮（COQ10）的150 mg/kg/天提供，第4组接受了100 mg/kg/kg/day l- carnitine（l car），而第5组则通过两者的组合进行治疗，同时仍接受CPZ。完成为期12周的方案后，牺牲了大鼠，并提取了大脑。H＆E染色，以评估少突胶质细胞坏死的任何变化，而Luxol Fast Blue（LFB）染色用于可视化髓鞘中的改变。结果：在控制少突胶质细胞坏死和控制髓磷脂的液泡方面，COQ10和L型车的组合明显好于单个药物，这是ANOVA和F-TEST的证明。因此，强烈建议同时针对患有多发性硬化症患者的两种药物开出两种药物，因为它可能为患者提供更大的优势。结论：这项研究明确地证明，与单独使用相比，将COQ10和L型车一起同时对促进髓鞘性和防止少突胶质细胞坏死具有更大的作用。
中枢神经系统轴突的发育轴突直径的生长不取决于少突胶质细胞的出现或髓鞘形成
摘要髓鞘促进了沿轴突的动作电位的快速传导。在中枢神经系统（CNS）中，髓鞘轴突的直径超过100倍，传导速度随直径的增加线性缩放。轴突直径和髓鞘形成密切相互联系，轴突直径对髓鞘产生了强大的影响。相反，周围神经系统中的骨髓鞘裂细胞既可以正面和负面影响轴突直径。但是，轴突直径是否受到中枢神经系统少突胶质细胞的调节。在这里，我们研究了使用小鼠（MBP SHI/SHI和M YRF条件敲除）和斑马鱼（Olig2 morpholino）模型的CNS轴突直径生长。我们发现，CNS轴突无法实现适当和多样的直径，轴突的包裹也不是紧凑的髓磷脂的形成。这表明发育中心的轴突直径生长与髓鞘形成无关，并表明CNS和PNS的髓细胞细胞差异地影响了轴突形态。
大麻二醇减少脑室内出血脑损伤，保留髓鞘并防止血液屏障功能障碍
脑室内出血（IVH）是极早产儿的长期残疾的重要原因，没有目前的治疗。这项研究评估了使用未成熟大鼠在IVH模型中大麻二醇（CBD）的潜在神经保护作用。ivh通过左室周围注射裂术胶原酶在1天大的（P1）Wistar大鼠中诱导。一些大鼠会产前接受CBD（10 mg/kg I.P.到达大坝），然后是5 mg/kg I.P.IVH后 6、30和54 h（IVHÞCBD，n¼30）。 其他IVH大鼠接收了车辆（IVH车，n¼34）和用车辆处理的非IVH大鼠用作对照（SHM，n¼29）。 大鼠在P6，P14或P45处被人性地杀死。 Brain damage (motor and memory performance, area of damage, Lactate/N-acetylaspartate ratio), white matter injury (ipsi- lateral hemisphere and corpus callosum volume, oligodendroglial cell density and myelin basic protein signal), blood-brain barrier (BBB) integrity (Mfsd2a, occludin and MMP9 expression, gadolinium leakage), in fl然后评估了弹性毒性（TLR4，NFκB和TNFα表达，在促炎细胞的纤维化中），兴奋毒性（谷氨酸/N-乙酰基 - 吐型比）和氧化应激（蛋白质硝基化）。 cbd阻止了IVH的长期运动和认知后果，在短期和长期保护的寡头细胞中减少了脑损伤，从而保留了足够的髓鞘形成并保持BBB的完整性。 CBD的保护作用与炎症，兴奋性和氧化应激的调节有关。 CBD是改善IVH诱导的未成熟脑损伤的潜在候选者。6、30和54 h（IVHÞCBD，n¼30）。其他IVH大鼠接收了车辆（IVH车，n¼34）和用车辆处理的非IVH大鼠用作对照（SHM，n¼29）。大鼠在P6，P14或P45处被人性地杀死。Brain damage (motor and memory performance, area of damage, Lactate/N-acetylaspartate ratio), white matter injury (ipsi- lateral hemisphere and corpus callosum volume, oligodendroglial cell density and myelin basic protein signal), blood-brain barrier (BBB) integrity (Mfsd2a, occludin and MMP9 expression, gadolinium leakage), in fl然后评估了弹性毒性（TLR4，NFκB和TNFα表达，在促炎细胞的纤维化中），兴奋毒性（谷氨酸/N-乙酰基 - 吐型比）和氧化应激（蛋白质硝基化）。cbd阻止了IVH的长期运动和认知后果，在短期和长期保护的寡头细胞中减少了脑损伤，从而保留了足够的髓鞘形成并保持BBB的完整性。CBD的保护作用与炎症，兴奋性和氧化应激的调节有关。CBD是改善IVH诱导的未成熟脑损伤的潜在候选者。总而言之，在未成熟的大鼠中，CBD降低了IVH诱导的脑损伤及其短期和长期后果，显示出强大的和多效性神经保护作用。