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患有...的儿童的脑部 MRI 成像光谱
1 印度卡纳塔克邦班加罗尔 Kempegowda 医学科学研究所放射诊断系高级住院医师 2 印度卡纳塔克邦达万格雷 JJM 医学院放射诊断系助理教授 3 印度卡纳塔克邦达万格雷 JJM 医学院放射诊断系高级住院医师 4 印度卡纳塔克邦达万格雷 JJM 医学院放射诊断系教授兼系主任 5 印度卡纳塔克邦达万格雷 JJM 医学院放射诊断系教授 摘要背景：小头畸形是指头部尺寸较小，其特征是枕额头围至少为 2SD。小头畸形与多种病因的疾病有关。MRI 有助于评估结构解剖学和髓鞘形成程度，具有更好的时间分辨率。对小头畸形儿童 MRI 上观察到的各种形态异常进行评估将指导临床医生对患者进行病因病理检查。目的：确定小头畸形儿童脑 MRI 上观察到的各种形态异常和成像光谱。评估小头畸形患者脑 MRI 发现与临床放射学发现的效度。材料和方法：自 2018 年 10 月至 2020 年 10 月，在卡纳塔克邦达万格雷 JJMMC 放射诊断科进行了为期 2 年的医院前瞻性观察研究。50 名经临床证实患有小头畸形的患者接受了 MRI 脑部扫描。结果：人口统计学资料显示，大多数患者为男性（68%），3 岁以下患者人数最多。发育迟缓和癫痫是最常见的主诉。 76% 的患者有近亲血缘关系，最常见的中枢神经系统检查发现是肌张力亢进 (72%)。临床诊断为整体发育迟缓的患者在 MRI 检查中发现有围产期损伤 (30%)。结论：脑部 MRI 是评估小头畸形儿童的重要工具，因为它具有更好的空间和时间分辨率。因此，MRI 可推荐作为先天性脑畸形、结构异常和髓鞘形成障碍的首选诊断工具，帮助临床医生做出明确诊断。
肠道微生物与中枢神经系统发育及相关疾病
近年来，肠道菌群与中枢神经系统 (CNS) 发育之间的关联引起了广泛的研究关注。有证据表明，CNS 和肠道菌群通过脑肠轴进行双向交流。作为一个长期而复杂的过程，CNS 发育极易受到内源性和外源性因素的影响。肠道菌群通过调节神经发生、髓鞘形成、神经胶质细胞功能、突触修剪和血脑屏障通透性来影响 CNS，并与各种 CNS 疾病有关。本综述概述了肠道菌群与 CNS 发育阶段（产前和产后）之间的关系，强调了肠道微生物的不可或缺的作用。此外，本综述还探讨了肠道菌群在神经发育障碍（如自闭症谱系障碍、雷特综合征和安格曼综合征）中的影响，为早期发现、及时干预和创新治疗提供了见解。
BIBSNet：用于 MRI 扫描的深度学习婴儿图像脑分割网络
自动脑分割算法通常依赖高分辨率 T 1 加权 (T1w) 或 T 2 加权 (T2w) 解剖图像来注释组织类型。这些算法依赖于不同脑组织和区域的体素对比度和强度差异来描绘脑组织和区域边界。大多数情况下，成人和儿童的脑组织和区域边界很容易描绘；然而，它们在婴儿数据中通常不太准确。这可能是由于大脑在出生后头几年经历了重大变化，例如髓鞘形成、突触形成和神经胶质增生 1,15,16 。例如，0 至 3 个月大的婴儿的 GM 和 WM 体素对比度与成人相反（图 2），从大约 5-9 个月开始对比度降低，导致组织看起来非常相似（图 2），而在 5-9 个月及以后的后期阶段，大脑开始模仿成人大脑的组织对比度 7,17,18。
肠道微生物群代谢产物在神经组织的再生和保护中的作用：叙事评论
肠道微生物群调节人体中的各种生理功能，包括消化，免疫调节，肠道屏障维持，甚至神经系统的活动。肠道微生物与大脑之间的双向通信（称为猪gut轴）对于平衡的代谢至关重要。最近的研究表明，肠道微生物群代谢产物，例如短链脂肪酸，吲哚衍生物，神经递质和其他生物活性化合物，可以对神经发生，髓鞘形成和轴突再生产生积极影响，从而在神经疗法和神经疗法的治疗策略中可能产生潜在的潜在。尽管对肠道微生物群代谢产物的研究越来越多，但了解它们在神经保护机制中的作用仍然有限。本文回顾了最著名的肠道微生物群代谢产物的分类，生产，功能和治疗潜力，及其对神经发生，突触发生，能量代谢，免疫调节和血脑屏障完整性的影响，将为肠道菌群的研究提供基础。
将少突胶质细胞的功能扩展到大脑能量代谢
要紧密地拉开（图1 C）。这允许众所周知的盐酸在兰维尔的一个节点到下一个节点的作用电位传播，轴突离子电流还涉及少突胶质细胞中的胞质细胞质空间[2]。轴突髓鞘形成加快神经传导速度的速度与轴突直径的函数[3]，因此，髓磷脂特别与大脊椎动物的演化特别相关，这些大脊椎动物需要在长距离远距离进行快速的轴突传导。脊椎动物髓磷脂发生在系统发育时间轴中相对较晚，但是在几乎所有其他门的门中都观察到了轴突的神经胶片[4]。轴突覆盖神经胶质细胞也被认为可以防止相邻轴突之间的“边缘耦合”，即通过密切接触未定期激活。在脊椎动物中，这可能与并行[5]（例如视神经，callosum callosum或脊髓的大型轴突段）有关，但是对此假设的实验支持很难获得。
中断的白质微观结构与躁郁症儿童和青少年的冲动性相关
各向异性，轴向，均值和径向扩散率，以调查整个WM区域并改善部分体积效应。与对照组相比，在所有DTI衍生的度量指标中，发现BD儿童的radial扩散率量化WM髓鞘化的主要更高和Corona Radiata中的radial扩散率主要更高。与年龄相关的逐渐降低扩散率和在健康对照组中的分数各向异性增加，在BD组中发现了与年龄相关的趋势线，并在高风险组中观察到了中间的发育率。call体和电晕辐射中的较大径向扩散率与较短的响应时间显着相关，该响应时间较短，表明BD组的冲动性较高，而健康对照组在健康对照组中没有发现这种相关性。这项工作证实了小儿BD的渐进性，并表明与情感调节和对冲动敏感的WM微结构破坏可能是小儿BD进展的生物标志物。
人类脑类器官在研究神经退行性疾病中的局限性：生存手册
2013 年，M. Lancaster 描述了第一种获取人脑类器官的方案。这些类器官通常由人诱导多能干细胞产生，可以模拟人脑的三维结构。虽然它们重现了人脑的主要发育阶段，但它们在研究神经退行性疾病的发病和机制方面的应用仍然面临重大限制。在这篇综述中，我们旨在强调这些限制，这些限制阻碍了脑类器官成为研究阿尔茨海默病 (AD)、帕金森病 (PD) 和肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 等神经退行性疾病的可靠模型。具体来说，我们将描述结构和生物学障碍，包括缺乏衰老足迹、血管生成、髓鞘形成以及功能性和免疫活性小胶质细胞的加入——所有这些都是 AD、PD 和 ALS 中神经退行性疾病发病的重要因素。此外，我们将讨论监测这些类器官的微观解剖学和电生理学的技术限制。同时，我们将提出解决方案来克服当前的限制，从而使人类大脑类器官成为模拟神经退行性疾病的更可靠的工具。
在长距离内解锁视神经再生的潜力：多治疗干预
视网膜神经节细胞（RGC）通常无法再生轴突，导致视神经损伤后视力丧失。许多研究表明，调节特定基因可以增强RGC的存活并促进视神经再生，从而通过单基因操作诱导体内长距离轴突再生仍然具有挑战性。然而，合并的多基因疗法已被证明有效地有效增强了轴突再生。目前，有关促进视神经再生的研究仍然很慢，大多数研究无法实现超出视神经的轴突生长或与大脑重新建立联系。未来的研究优先级包括指导轴突生长沿正确的途径，促进突触形成和髓鞘形成，并修改抑制性微环境。这些策略不仅对视神经再生至关重要，而且对于中枢神经系统修复中的更广泛应用至关重要。在这篇综述中，我们讨论了视神经再生的多因素治疗策略，从而提供了对神经再生研究的见解。
人脑器官研究神经退行性疾病的局限性：生存的手册
在2013年，兰开斯特（M. Lancaster）描述了第一个获得人脑器官的方案。这些类器官通常是由人诱导的多能干细胞产生的，可以模仿人脑的三维结构。虽然他们概括了人脑的显着发育阶段，但它们用于研究神经退行性疾病的发作和机制仍然面临着关键的局限性。在这篇综述中，我们的目的是强调这些局限性，这些局限性阻碍了脑类器官成为可靠的模型，而不是研究神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏病（AD），帕金森氏病（PD）和肌萎缩性侧向硬化症（ALS）。具体来说，我们将描述结构和生物学障碍，包括缺乏衰老的足迹，血管生成，髓鞘形成以及功能和免疫能力的小胶质细胞 - AD，PD和ALS中神经变性的所有重要因素。此外，我们将讨论监测这些器官的微型解剖学和电生理学的技术局限性。并行，我们将提出解决当前局限性的解决方案，从而使人脑器官成为建模神经变性的更可靠的工具。