心肌缺血再灌注(I/R)损伤的特征是心肌细胞中线粒体损伤。跨膜bax抑制剂基序含有6(TMBIM6)和Presenilin-2(PS2)参与多个线粒体途径;因此,我们研究了这些蛋白质对急性再灌注损伤期间线粒体稳态的影响。心肌后再灌注胁迫损害心肌功能,诱导结构异常,并通过破坏野生型小鼠的线粒体完整性,但在TMBIM6转基因小鼠中促进心肌细胞死亡。我们发现TMBIM6直接与PS2结合并促进其转录后降解。在小鼠中敲出PS2可通过改善线粒体完整性来减少I/R损伤引起的心脏功能障碍,炎症反应,心肌肿胀和心肌细胞死亡。这些发现表明,足够的TMBIM6表达可以防止心脏I/R损伤期间PS2的积累,从而抑制了再灌注诱导的线粒体损伤。因此,TMBIM6和PS2是治疗心脏再灌注损伤的有希望的治疗靶标。
亲爱的编辑,我们感兴趣地阅读了Xue Han等人关于液体素的研究,可以通过抑制CCL5表达和NF-κB信号传导途径来预防心肌梗塞后心脏纤维化。1我们祝贺对健康界(尤其是心脏病)做出了重大贡献的作者。根据这项研究中获得的结果,研究人员得出结论,液化素(LQ)可以改善心脏功能,减少心肌梗死的大小,减轻心脏病理损害,抑制氧化应激和炎症反应,并减少与MF相关的生物标志物的表达。Xue Han等人在这项研究中使用的方法是适当的,因此研究人员可以得出结论,即柠檬素(LQ)化合物可以显着降低氧化应激和炎症反应。我们想向希望进行相同研究的研究人员提供有关LQ化合物的研究的意见,以便能够对每种提取物的每种化合物进行毒性测试进行测试,因为如果过度使用该测试,则可以最大程度地减少该化合物的副作用。2
摘要:人心脏中的特定心肌位置和规范的瞬态受体电位6(TRPC6)阳离子通道都与心脏病理生理学联系在一起。因此,本研究绘制了与心脏病相关的某些解剖位置中的TRPC6-蛋白分布,并在定向病理评估的背景下。标本是从5个身体供体(4个骨固定,1个亚硝酸盐腌制的盐 - 乙醇 - 多甲基乙二醇(NEP)固定的固定;中位年龄为81岁; 2个雌性),并为基本的组织学污渍和TRPC6- trpc6-免疫组织化学而购买。对后者进行了描述性的分析,涉及正信号的分布和强度。还确定了正式标记心肌的百分比(光阈值法)。仅进行了探索性统计分析。TRPC6-蛋白在每个分析的样品中分布广泛且同质。TRPC6-免疫反应性心肌区域与不同的解剖区域和性别相当。与形式上固定的供体相比,在NEP固定的供体中发现了TRPC6-免疫反应性心肌的明显面积。与其他3个供体相比,两个患有更严重心脏病的供体显示心肌TRPC6-免疫反应性较小。总而言之,在老年人中,TRPC6-蛋白质被广泛分布,严重的心脏病可能与较少的TRPC6-免疫反应性心肌区域有关。组织固定方法代表潜在的混杂因素。
抽象背景:冠心病是全球死亡的主要原因。心肌梗塞(MI)是冠心病的致命表现,可以表现为猝死。尽管冠状动脉疾病的分子机制仍然未知,但全球基因表达谱分析被认为是破译该疾病的病理生理和随后疾病的有用方法。本研究使用了生物信息学分析方法来更好地了解冠心病的分子机制。方法:这项实验研究是在AJA医学科学大学心脏病学系(2021-2022)的心脏病学系进行的。为了确定冠心病中关键的失控基因和途径,通过合并三个基因表达数据集(包括GSE19339,GSE66360和GSE29111),使用了一种综合方法。t检验用于统计分析,显着性水平为p <0.05。结果:R中的Limma软件包用于确定总计133度,由124个上调和9个下调的基因组成。KDM5D,EIF1AY和CCL20是最受欢迎的基因之一。此外,使用系统生物学方法,将白介素17(IL-17)信号通路和其他四个信号通路确定为冠状动脉疾病(CAD)和MI的有效潜在发病机理。因此,这些发现可以在CAD和MI病理生理学中提供表达特征和潜在的生物标志物,这可以有助于诊断和治疗目的。结论:在MI和CAD中引入了五个信号通路,这些信号通路主要参与炎症,包括IL-17信号通路,TNF信号通路,TOLL样受体信号通路,C型凝集素受体信号通路和类风湿性关节炎信号通道。
•缺血性的胸痛,辐射到上肢,对臂的辐射以及与发汗或恶心和呕吐有关的疼痛。•挤压,紧绷,压力,收缩,压碎,绞死,烧伤,燃烧,胃灼热,胸部饱满,带状感觉,胸部中心的结,喉咙肿块,疼痛,疼痛,胸部和牙齿的重量重(当下颌辐射时,重量很重)。•缺血性疼痛通常会辐射到身体的其他部位,包括上腹部(上腹),肩膀,手臂(上和前臂),腕部,手指,颈部和喉咙,下颌和牙齿(但不是上颌骨),而不是很少在后部(特别是侧面区域)。•呼吸急促,bel骨,恶心,消化不良,呕吐,发汗,头晕,头晕,笨拙和疲劳。
摘要本研究的主要目的是预测使用放射线和机器学习算法的冠状动脉搭桥术后患者心脏MR(LGE-CMR)图像的心肌功能改善。总共选择了43例可见疤痕的患者在短轴LGE-CMR图像上,并且是CABG手术的候选者,并参与了这项研究。MR成像是使用1.5-T MRI扫描仪术前进行的。所有图像均由两位专家放射科医生(共识)进行了分割。在提取放射线特征之前,将所有MR图像重新采样至各向同性体素大小为1.8×1.8×1.8 mm 3。随后,将强度定量为64个离散的灰度,总共提取了93个特征。应用的算法包括平滑剪辑的绝对偏差(SCAD) - 载体支持向量机(SVM)和递归分区(RP)算法,作为该高维和非Sparse数据中二进制分类的可靠分类器。所有模型均通过重复的五倍交叉验证和10,000个自举重新示例验证。为CABG响应者/非响应者分类,选择了使用SCAD-拟合SVM和RP算法的十个功能和七个功能。考虑单变量分析,GLSZM灰度非均匀性 - 标准化功能具有最佳性能(AUC:0.62,95%CI:0.53-0.76),具有SCAD-PAD-PENALALALIZED SVM。关于多变量建模,SCAD-PENALIZIZED SVM的AUC为0.784(95%CI:0.64–0.92),而RP算法的AUC为0.654(95%CI:0.50-0.82)。总而言之,使用机器学习算法在多变量分析中单独或合并不同的放射线纹理特征,可提供有关CABG后患者心肌功能的预后信息。
摘要:心肌梗塞是全球发病和死亡的主要原因。由于成年哺乳动物心肌固有再生能力较差以及有效药物输送的挑战,再生疗法进展甚微。纳米载体,包括脂质体、纳米颗粒和外泌体,为心肌梗塞的治疗提供了许多潜在优势,包括改善输送、保留和延长治疗活性。然而,有许多挑战阻碍了这些技术的广泛临床应用。本综述旨在总结该领域的重要原理和发展,重点介绍使用基于配体或基于细胞模拟的靶向纳米载体。最后,讨论了局限性和潜在的未来方向。
医学史表明,心肌梗塞是人类死亡的重要原因之一。自主技术的快速发展、计算机视觉和边缘计算的兴起为医疗监测系统提供了令人着迷的可能性。这项工作的主要动机是通过环境智能下的自动紧急识别系统提高心脏骤停期间的存活率。我们提出了一种基于胸痛和跌倒姿势的生命体征检测的新方法,使用智能监控摄像头来应对心肌梗塞期间的紧急情况。使用最先进的卷积神经网络实现了来自“边缘 AI”的实时嵌入式解决方案:单次检测器 Inception V2、单次检测器 MobileNet V2 和物联网嵌入式 GPU 平台 NVIDIA 的 Jetson Nano。深度学习算法针对 3000 个室内彩色图像数据集实施:南洋理工大学红蓝绿和深度、NTU RGB + D 数据集和私有 RMS 数据集。研究主要围绕创建和训练 CNN 模型以检测生命体征并评估其性能指标的两个关键因素。我们提出了一种经济高效且功耗低的心肌梗死生命体征机载检测模型,并评估了指标,平均准确率为 76.4%,平均召回率为 80%。
目的:研究高剂量美伐伐他汀对ST段抬高心肌梗塞(STEMI)中心室重塑和心脏功能的影响。材料和方法:从2017年1月到2019年3月,收集并分析了93例STEMI患者的临床数据,在常规剂量组(Rosuvastatin,10 mg/d)中有46例,高剂量组(Rosuvastatin,20 mg/d)中有46例。Blood lipid (TC, TG, LDL-C and HDL-C), serum inflammatory markers (hs-CRP, IL-6, TNF-α and ICAM-1), ventricular remodelling markers (NT-pro BNP, MMP-9, TIMP-4 and Gal-3) and indicators of cardiac function (LVESD, LVESD, LVESV, LVEDV, IVST and在入院时和Rosuvas Tatin治疗后8周内从所有患者中收集LVEF)。结果:与持续剂量组的rosuvastatin治疗8周后,TC,TG,TG,LDL-C,HS-CRP,HS-CRP,IL-6,TNF-α,TNF-α,ICAM-1,NT-PRO BNP,MMP-9和GAL-3在高剂量组中的水平显着降低(P <0.05),而概率是 - - - - - - - - - - - 均为 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - cmp <0.05),而H. (p <0.05)比召集剂量组的(p <0.05)。此外,LVEF明显更高(P <0.05),LVESD,LVESD,LVESV,LVEDV和IVST在治疗后的处理前都明显低(P <0.05)。高剂量组的心脏超声的改善比常规剂量组更重要(p <0.05)。关键词:rosuvastatin,ST升高心肌梗塞,血脂,炎症因子,心室重塑,心肌纤维化Conclusion: This study suggests that high-dose rosuvastatin was better than conventional- dose rosuvastatin for improving blood lipid metabolism, reducing the inflammatory response, and preventing and treating ventricular remodelling and myocardial fibrosis, indicating that high-dose rosuvastatin had stronger therapeutic effect on STEMI than conventional-dose rosuvastatin.