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MIKE MALSCH，- 网络政策 NASK
这些重大事件的数量和规模每天都在变化，这对我们集体应对的能力提出了挑战。重要的是，我们并不认为犯罪分子与民族国家是“非此即彼”的关系。联邦调查局的一个与众不同之处在于，我们有权调查和收集有关犯罪分子和民族国家威胁的情报。通过这项工作，我们看到了一种混合威胁，网络犯罪活动和民族国家活动之间往往没有明确的界限。最好将恶意网络活动视为一个连续体，其中一些网络犯罪分子与民族国家签订合同或向其出售服务；一些民族国家行为者利用他们的访问权限和技能来赚取外快；民族国家使用网络犯罪分子通常使用的工具和技术来掩盖他们的活动。
波兰 NASK 研究所推进量子加密
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glikosfingolipidy（GSL）摘要是关键...
glikosfingolipids（GSL）是细胞膜的关键组成部分，需要维持膜的功能和流动性，并且还参与了许多重要的细胞过程，包括凋亡和耐药性。癌症的进展通常与GSL表达的变化有关，但是关于大多数GSL物种的分子机制的详细研究仍然有限。早期的研究表明，半乳糖酰二酰胺（Galcer）及其合成酶，陶瓷半乳糖替代酶（UGT8）在乳腺癌（BC）和耐药性（Sheepdog等人 dival。 div al。 div al。2013）。ugt8是肿瘤侵袭性的关键指标，也是预测乳腺癌肺转移酶的潜在标志物（Dziegiel等人。2010）。Galcer充当抗遗传分子，增加了化学疗法诱导的乳腺癌细胞对凋亡的抗性。然而，从galcer到凋亡调节的确切信号通路尚不清楚。先前发现，Galcer的积累与促凋亡蛋白的表达降低相关，而mRNA TNFR1B/CD120B和TNFR9/CD137以及抗凋亡mRNA和BCL2蛋白的表达增加。为了进一步研究Galcer和这些凋亡基因之间的调节轨迹，使用了两个细胞模型：一种过表达模型，其中MCF.7细胞被UGT8和Galerce隔离了，以及使用三重阴性细胞系MDA-MB-231的功能丧失模型，其中UGT8和Galcer与CRIRPR/Cerpr/cers9沉默了。我们的结果表明，在两个细胞模型中，TNFRSF1B和TNFRSF9的mRNA水平的变化是Galcer变化这些基因启动子活性变化的结果。在过表达模型中，增加的Bcl2 mRNA是启动子活性增加的结果，而在模型损失模型中，Bcl2水平的降低与mRNA稳定性降低有关。这些转录变化与关键转录因子和凋亡调节剂的变化有关，p53。在负细胞系中，观察到p53水平升高，p53的生长有助于凋亡的严重程度，通过治疗阿霉素的治疗证实，在总p53水平及其磷酸化时观察到变化。通过使用siRNA抑制mRNA p53表达并测试这些基因的启动子和mRNA水平的活性，还通过抑制mRNA p53表达来调节BCl2，TNFRSF1B和TNFRSF9基因的直接参与。p53表达调控是通过MDM2蛋白发生的，MDM2蛋白在阳性细胞系中相对于Galcer过度氧化。反过来，MDM2受该法案的调节，该行为在含有galcer的细胞系中激活。最终发现，通过与表皮生长因子（EGFR）受体的直接或间接相互作用，Galcer以独立于配体的方式激活该受体。这种激活导致了文件跟踪的激活，这导致对阳性细胞系中的凋亡和药物相对于galcer的抗性。