使用电子杂志和数据库2023 2022电子杂志 - html和pdf的文章数量。AACR 844 1.351 American Academy of Pediatrics 1,061 1,304 American Academy of Neurology 427 410 ACP American College of Physicians (Annals of Internal Medicine) 386 471 AMA (Jama +) 7.916 6,319 ASM 1,075 1,053 of neuroradiology (ajnr American Journal of Neuroradiology) 175 264 American Association免疫学(免疫学杂志)914 600 BMJ杂志8.036 11,323剑桥大学出版社552 ** 3.206 3,764 Elsevier(特殊订阅和国家访问)50.048 45,939欧洲呼吸道29.852 27.751自然出版集团7,225 9,812 NEJM 7,774 7,774 7,650风湿病学杂志92 86牛津大学出版社6,829 7,619 Proquest -Electronic Journal ** 642 666660 Psycarticles 199 359 Rockefeller Feller Fellige。 3.237 3,486 Science 705 696 Springer * 17,485 19.914 Taylor&Francis 5.457 6,012 Wiley 2,305 2,856 Wiley-Blackwell Land Access * 17,735 18,925总计:178,635 184.029
17:00 EDT 研究与实施中的创新 Paul van der Nat - Radboudumc 基于价值的医疗保健教授;Santeon 研究开发经理;圣安东尼奥医院基于价值的医疗保健经理 Thomas H. Lee 理学硕士、医学博士、文学士 - Press Ganey Associates, Inc 首席医疗官;布莱根妇女医院初级保健医生;哈佛医学院兼职教员;哈佛陈曾熙公共卫生学院卫生政策与管理系教授; NEJM Catalyst 主编 Robbert Wouters - 助理教授 , Erasmus MC Nathalie Saad - 博士 , CIUSSS West Central Wiard Jorritsma - 高级数据分析师 VBHC , OLVG Emily Bacon - 高级讲师 , 价值导向健康与护理学院, 斯旺西大学管理学院, 威尔士 Carisi Anne Polanczyk MD, ScD, Esc - 医学副教授 , 南里奥格兰德联邦大学 (UFRGS);高级研究员 , 巴西国家机构 (CNPq);心脏病学服务负责人 , Moinhos de Vento 医院;主治医师 , 阿雷格里港临床医院心脏病学服务;协调员 , 卫生技术评估研究所 (IATS/CNPq)
1。Abul-Husn NS等。 一种蛋白质截短的HSD17B13变体和免受慢性肝病的保护。 NEJM 2018; 378:1096-1106。 2。 ma y等。 Handelman SK。 17-羟基类固醇脱氢酶13是一种肝视黄醇脱氢酶,与非酒精性脂肪肝病的组织学特征相关。 Hepatology 2019; 69:1504-1519。 3。 Luukkenon等。 羟基固醇17-β脱氢酶13变体增加磷脂,并预防非酒精性脂肪肝病中的纤维化。 JCI Insight 2020; 5(5):E132158。 4。 Qadri等。 磷脂酰胆碱代谢在非酒精性脂肪肝病中的异质性,J乙醇2022 5。 Luck等。 人类二元蛋白相互作用的参考图。 2020年4月; 580(7803):402–408。 doi:10.1038/s41586-020-2188-x 6。 McReynolds等。 ini-822:靶向HSD17B13,这是一种经遗传验证的慢性肝病靶标,在NASH模型中具有较小的分子抑制剂。 Hepatol 2022 76:S1-S1564,2022年10月。 6。 McReynolds等。 临床前药效学研究小分子对HSD17B13的小分子抑制INI-822 J乙醇2023Abul-Husn NS等。一种蛋白质截短的HSD17B13变体和免受慢性肝病的保护。NEJM 2018; 378:1096-1106。 2。 ma y等。 Handelman SK。 17-羟基类固醇脱氢酶13是一种肝视黄醇脱氢酶,与非酒精性脂肪肝病的组织学特征相关。 Hepatology 2019; 69:1504-1519。 3。 Luukkenon等。 羟基固醇17-β脱氢酶13变体增加磷脂,并预防非酒精性脂肪肝病中的纤维化。 JCI Insight 2020; 5(5):E132158。 4。 Qadri等。 磷脂酰胆碱代谢在非酒精性脂肪肝病中的异质性,J乙醇2022 5。 Luck等。 人类二元蛋白相互作用的参考图。 2020年4月; 580(7803):402–408。 doi:10.1038/s41586-020-2188-x 6。 McReynolds等。 ini-822:靶向HSD17B13,这是一种经遗传验证的慢性肝病靶标,在NASH模型中具有较小的分子抑制剂。 Hepatol 2022 76:S1-S1564,2022年10月。 6。 McReynolds等。 临床前药效学研究小分子对HSD17B13的小分子抑制INI-822 J乙醇2023NEJM 2018; 378:1096-1106。2。ma y等。Handelman SK。17-羟基类固醇脱氢酶13是一种肝视黄醇脱氢酶,与非酒精性脂肪肝病的组织学特征相关。Hepatology 2019; 69:1504-1519。3。Luukkenon等。羟基固醇17-β脱氢酶13变体增加磷脂,并预防非酒精性脂肪肝病中的纤维化。JCI Insight 2020; 5(5):E132158。4。Qadri等。 磷脂酰胆碱代谢在非酒精性脂肪肝病中的异质性,J乙醇2022 5。 Luck等。 人类二元蛋白相互作用的参考图。 2020年4月; 580(7803):402–408。 doi:10.1038/s41586-020-2188-x 6。 McReynolds等。 ini-822:靶向HSD17B13,这是一种经遗传验证的慢性肝病靶标,在NASH模型中具有较小的分子抑制剂。 Hepatol 2022 76:S1-S1564,2022年10月。 6。 McReynolds等。 临床前药效学研究小分子对HSD17B13的小分子抑制INI-822 J乙醇2023Qadri等。磷脂酰胆碱代谢在非酒精性脂肪肝病中的异质性,J乙醇2022 5。Luck等。 人类二元蛋白相互作用的参考图。 2020年4月; 580(7803):402–408。 doi:10.1038/s41586-020-2188-x 6。 McReynolds等。 ini-822:靶向HSD17B13,这是一种经遗传验证的慢性肝病靶标,在NASH模型中具有较小的分子抑制剂。 Hepatol 2022 76:S1-S1564,2022年10月。 6。 McReynolds等。 临床前药效学研究小分子对HSD17B13的小分子抑制INI-822 J乙醇2023Luck等。人类二元蛋白相互作用的参考图。2020年4月; 580(7803):402–408。doi:10.1038/s41586-020-2188-x 6。McReynolds等。ini-822:靶向HSD17B13,这是一种经遗传验证的慢性肝病靶标,在NASH模型中具有较小的分子抑制剂。Hepatol 2022 76:S1-S1564,2022年10月。6。McReynolds等。临床前药效学研究小分子对HSD17B13的小分子抑制INI-822 J乙醇2023
儿童肥胖率的全球激增引起了人们对个别儿童的健康成果和强大卫生系统的紧迫性的广泛关注(Thitling等,2024; Aslantas等,2024)。儿童肥胖是一个严重的健康问题,困扰着全球5-19岁的儿童和青少年(Tian等,2024)。这种疾病与非传染性疾病的增强风险和过早表现密切相关,包括2型糖尿病(La Grasta Sabolic等,2024),这是一系列癌症,例如结直肠癌和乳腺癌(例如结直肠癌和乳腺癌)(Weihrauchlauchblüher等人,2019年的easeas and ease et。儿童肥胖症不仅具有负面的社会心理影响,而且会影响饮食习惯和睡眠习惯,从而降低了生活质量(NEJM,2024)。这种情况通常一直持续到成年,增加了各种非传染性疾病(NCD)的风险(Guaresti等,2024)。鉴于儿童肥胖可以预测成人肥胖,因此尽早解决此问题以减轻当前和未来的伤害(Ajala等,2017)。儿童肥胖的病因是多方面的,受家庭动态(包括家庭动力学(Ding等,2024),遗传易感性(Chodick等,2024)和环境元素,例如睡眠模式,饮食选择,饮食选择,身体活动水平以及社会经济水平(Richter Ercorantic State)(Richter Etter等),包括家庭动力学(Ding等,2024),遗传易感性(Chodick等人,2024年)。
这在一种称为三阴性乳腺癌(TNBC;雌激素,孕酮和HER2受体阴性的乳腺癌)的侵袭性亚型中尤为重要,该乳腺癌经常在年轻女性中被诊断出来,其特征是淋巴结转移的高率,有限的治疗选择,预后不良。TNBC接受化学免疫疗法治疗,但是大约40%的患者对此反应较差(Schmid等人。,NEJM,2020年),预后较差。抗药性和对TNBC免疫疗法的反应背后的机制尚不清楚,因此,免疫疗法继续以一种尺寸适合所有方法。该提案旨在揭示不良免疫进化的生物学,从而导致免疫监视和转移对免疫富淋巴结的失败。在该项目中,您将利用实验室在转化癌症医学方面的专业知识以及对乳腺癌女性的大规模分子分析数据的生成和分析,以及其使用机器学习的整合(Sammut等,自然2022),生成原代TNBC和转移性淋巴结的单细胞图集。通过开发结合这些数据的方法,您将阐明肿瘤细胞之间的相互作用,它们的微环境和适应性免疫反应如何在化学免疫疗法治疗期间可以进行免疫抗性,从而导致治疗衰竭。您将确定与免疫疗法的反应和耐药性相关的生物学机制,并使用这些知识来确定可以开发出新的免疫疗法的新靶标。
1。Abul-Husn NS等。 一种蛋白质截短的HSD17B13变体和免受慢性肝病的保护。 NEJM 2018; 378:1096-1106。 2。 ma y等。 Handelman SK。 17-羟基类固醇脱氢酶13是一种肝视黄醇脱氢酶,与非酒精性脂肪肝病的组织学特征相关。 Hepatology 2019; 69:1504-1519。 3。 Luukkenon等。 羟基固醇17-β脱氢酶13变体增加磷脂,并预防非酒精性脂肪肝病中的纤维化。 JCI Insight 2020; 5(5):E132158。 4。 Qadri等。 磷脂酰胆碱代谢在非酒精性脂肪肝病中的异质性,J乙醇2022 5。 Luck等。 人类二元蛋白相互作用的参考图。 2020年4月; 580(7803):402–408。 doi:10.1038/s41586-020-2188-x 6。 Luukkonen等。 抑制HSD17B13通过抑制非酒精性脂肪性肝炎PNAS 2023中的嘧啶分解代谢来预防肝纤维化; 120(4)E2217543120 7。 Rong等。 lpCAT3依赖性产生的蛛网膜磷脂是甘油三酸酯分泌的关键决定因素,Elife 2015 https://doi.org/10.7554/elife.06557.001 8。 Glowchowski等。 脂质液滴和肝病:从基本生物学到临床意义,NAT Rev胃胃肝hepatol 2017 doi:10.1038/nrgastro.2017.32Abul-Husn NS等。一种蛋白质截短的HSD17B13变体和免受慢性肝病的保护。NEJM 2018; 378:1096-1106。 2。 ma y等。 Handelman SK。 17-羟基类固醇脱氢酶13是一种肝视黄醇脱氢酶,与非酒精性脂肪肝病的组织学特征相关。 Hepatology 2019; 69:1504-1519。 3。 Luukkenon等。 羟基固醇17-β脱氢酶13变体增加磷脂,并预防非酒精性脂肪肝病中的纤维化。 JCI Insight 2020; 5(5):E132158。 4。 Qadri等。 磷脂酰胆碱代谢在非酒精性脂肪肝病中的异质性,J乙醇2022 5。 Luck等。 人类二元蛋白相互作用的参考图。 2020年4月; 580(7803):402–408。 doi:10.1038/s41586-020-2188-x 6。 Luukkonen等。 抑制HSD17B13通过抑制非酒精性脂肪性肝炎PNAS 2023中的嘧啶分解代谢来预防肝纤维化; 120(4)E2217543120 7。 Rong等。 lpCAT3依赖性产生的蛛网膜磷脂是甘油三酸酯分泌的关键决定因素,Elife 2015 https://doi.org/10.7554/elife.06557.001 8。 Glowchowski等。 脂质液滴和肝病:从基本生物学到临床意义,NAT Rev胃胃肝hepatol 2017 doi:10.1038/nrgastro.2017.32NEJM 2018; 378:1096-1106。2。ma y等。Handelman SK。17-羟基类固醇脱氢酶13是一种肝视黄醇脱氢酶,与非酒精性脂肪肝病的组织学特征相关。Hepatology 2019; 69:1504-1519。3。Luukkenon等。羟基固醇17-β脱氢酶13变体增加磷脂,并预防非酒精性脂肪肝病中的纤维化。JCI Insight 2020; 5(5):E132158。4。Qadri等。 磷脂酰胆碱代谢在非酒精性脂肪肝病中的异质性,J乙醇2022 5。 Luck等。 人类二元蛋白相互作用的参考图。 2020年4月; 580(7803):402–408。 doi:10.1038/s41586-020-2188-x 6。 Luukkonen等。 抑制HSD17B13通过抑制非酒精性脂肪性肝炎PNAS 2023中的嘧啶分解代谢来预防肝纤维化; 120(4)E2217543120 7。 Rong等。 lpCAT3依赖性产生的蛛网膜磷脂是甘油三酸酯分泌的关键决定因素,Elife 2015 https://doi.org/10.7554/elife.06557.001 8。 Glowchowski等。 脂质液滴和肝病:从基本生物学到临床意义,NAT Rev胃胃肝hepatol 2017 doi:10.1038/nrgastro.2017.32Qadri等。磷脂酰胆碱代谢在非酒精性脂肪肝病中的异质性,J乙醇2022 5。Luck等。 人类二元蛋白相互作用的参考图。 2020年4月; 580(7803):402–408。 doi:10.1038/s41586-020-2188-x 6。 Luukkonen等。 抑制HSD17B13通过抑制非酒精性脂肪性肝炎PNAS 2023中的嘧啶分解代谢来预防肝纤维化; 120(4)E2217543120 7。 Rong等。 lpCAT3依赖性产生的蛛网膜磷脂是甘油三酸酯分泌的关键决定因素,Elife 2015 https://doi.org/10.7554/elife.06557.001 8。 Glowchowski等。 脂质液滴和肝病:从基本生物学到临床意义,NAT Rev胃胃肝hepatol 2017 doi:10.1038/nrgastro.2017.32Luck等。人类二元蛋白相互作用的参考图。2020年4月; 580(7803):402–408。doi:10.1038/s41586-020-2188-x 6。Luukkonen等。抑制HSD17B13通过抑制非酒精性脂肪性肝炎PNAS 2023中的嘧啶分解代谢来预防肝纤维化; 120(4)E2217543120 7。 Rong等。 lpCAT3依赖性产生的蛛网膜磷脂是甘油三酸酯分泌的关键决定因素,Elife 2015 https://doi.org/10.7554/elife.06557.001 8。 Glowchowski等。 脂质液滴和肝病:从基本生物学到临床意义,NAT Rev胃胃肝hepatol 2017 doi:10.1038/nrgastro.2017.32抑制HSD17B13通过抑制非酒精性脂肪性肝炎PNAS 2023中的嘧啶分解代谢来预防肝纤维化; 120(4)E2217543120 7。Rong等。 lpCAT3依赖性产生的蛛网膜磷脂是甘油三酸酯分泌的关键决定因素,Elife 2015 https://doi.org/10.7554/elife.06557.001 8。Rong等。lpCAT3依赖性产生的蛛网膜磷脂是甘油三酸酯分泌的关键决定因素,Elife 2015 https://doi.org/10.7554/elife.06557.001 8。Glowchowski等。脂质液滴和肝病:从基本生物学到临床意义,NAT Rev胃胃肝hepatol 2017 doi:10.1038/nrgastro.2017.32
这是一些与疫苗接种有关的常见问题。如果您对疫苗有任何犹豫,请查看这些问题,以便当您收到它的时机到达时,您会感到非常了解,并希望毫不犹豫。1。科学家和政府是否跳过了抢购疫苗生产和认可的步骤?•在开发,测试,批准和生产疫苗的过程中没有任何步骤。•加拿大最好的独立科学家在批准疫苗对加拿大人的安全有效之前,对所有数据进行了彻底审查。•疫苗的生产速度比以前更快,因为跳过了步骤,而是因为在世界范围内从未有过合作和资金的水平。通常,疫苗临床试验需要6000-8000人进行批准过程。Pfizer-Biontech试验有超过45,000人,现代审判超过30,000。•与其他一次迈出一步然后计划下一步的疫苗不同,对于COVID-19疫苗,政府投资了使公司计划开始时计划所有步骤,并立即建立其制造能力。参考文献:•COVID-19疫苗批准过程和安全性(MOH,2020年12月12日)•Pfizer-Biontech Covid-19-19疫苗:授权信息(加拿大卫生部,2020年12月11日)如何如此迅速开发疫苗?•将mRNA用于疫苗和疾病的治疗已经存在了一段时间 - 这就是这些疫苗可以如此迅速开发的原因之一。科学家在COVID-19击中之前就拥有CD播放器。mRNA疫苗已用于流感,寨卡病毒,狂犬病,CMV和其他人的动物模型中,以及人类用于癌症治疗和癌症疫苗临床试验。•mRNA疫苗就像CD播放器一样,可以播放任何类型的CD古典音乐,说唱或流行音乐。一旦他们弄清楚冠状病毒CD,就可以将其放入玩家,并使疫苗比以前快得多,因为他们使用了已知和建造的疫苗。参考文献:•mRNA疫苗 - 疫苗学的新时代(Nat Rev Drug Discov,2018年)•BNT162B2 MRNA COVID-19疫苗的安全性和功效(NEJM,NEJM,2020年12月10日)•有希望的间际临床结果来自NIH-MODERNA COVID-COVID-19疫苗的临床试验(NIH,NIH,NIH,NIH,NOH,NOG NOG 16,2020)。我不需要疫苗。我没有风险/covid-19并不那么糟糕。•COVID-19比流感严重得多。在加拿大,流感每年杀死约3500名患者。在不到一年的时间里,Covid-19杀死了4次。•即使您不出现严重的Covid-19感染,您仍然可以将病毒传递给愿意的人。如果您接种了疫苗,则可以帮助保护周围的人。参考文献:•流感事实。(安大略省的政府,2020年)•长期后遗症和covid-19 - 到目前为止我们所知道的(pho,2020年7月10日)•新兴证据:Covid-19的长时间症状(CEP,2020)4。我将等待接种疫苗。没有足够的疫苗可以四处走动/我想看看其他收到的疫苗会发生什么。•大流行,封锁和公共卫生措施要等到大多数加拿大人接种疫苗才能结束。 您可以自信,当您是时•大流行,封锁和公共卫生措施要等到大多数加拿大人接种疫苗才能结束。您可以自信,当您是为了确保我们可以尽快接种所有人,至关重要的是,人们必须在第一次提供疫苗时获得疫苗。•加拿大订购了足够多的疫苗 - 据说,我们每人购买的镜头比世界上任何其他国家都多。我们将随着时间的推移提供这些疫苗。这些疫苗的实施计划旨在最有效地结束这一大流行。
加拿大研究人员在严重 H5N1 病例样本中发现突变。在已发表的病例报告中,研究人员确认该病毒属于 D1.1 基因型,与野生鸟类有关。他们还指出下呼吸道病毒载量升高、脱落时间延长以及可能有利于人类适应的突变。目前尚不清楚这些突变是存在于感染病毒中还是在感染过程中出现的。HPAI A(H5N1) 感染通常较轻,但是一种新出现的威胁。农业工人中的大多数病例是由目前在奶牛和家禽中传播的 B3.13 基因型引起的。四例病例是由在家禽和野生鸟类中发现的 D1.1 基因型引起的。个人防护装备的使用通常有限。结膜炎是最常见的症状。不到一半的人报告发烧或呼吸道症状。无人住院。NEJM 社论警告 HPAI A(H5N1) 带来的新威胁。尽管存在候选疫苗和抗病毒药物,但编辑们呼吁加强监测和调查,包括基因组监测。伊利诺伊州报告了水禽大规模死亡事件。官员在一份声明中指出,高致病性禽流感可能是导致全州发生死亡事件的原因。所涉病毒的基因型尚未确定。猫死后宠物食品被召回。在当局检测到病毒污染后,西北天然公司正在召回其生鲜和冷冻产品。该产品与一只只在室内生活的猫的死亡有关,这只猫在食用宠物食品后被检测出感染了高致病性禽流感 A(H5N1) 病毒。
ART:抗逆转录病毒疗法 AUA:ARV 用户协会 CDC:美国。美国疾病控制与预防中心 CPN+:柬埔寨艾滋病毒感染者网络 CRS:天主教救济服务社 CSO:民间社会组织 EpiC:达到目标与维持疫情控制项目 FHI360/EpiC:家庭健康国际 360/EpiC 项目 GPC:全球艾滋病毒预防联盟 HCP:医疗保健提供者 IEC:信息教育传播 JAMA:美国医学会杂志 KHANA:高棉艾滋病毒/艾滋病非政府组织联盟 KP:重点人群 LTFU:失访 MMD:抗逆转录病毒药物多月配药 NAA:国家艾滋病管理局 NCHADS:国家艾滋病毒/艾滋病、皮肤病和性病中心 NEJM:新英格兰医学杂志 NSP V:第五个国家综合和多部门艾滋病毒战略计划 PAC:预防获取运动 PE:同伴教育者 PEP:暴露后预防 PLHIV:艾滋病毒感染者 PrEP:暴露前预防PSF:患者和提供者满意度反馈 RHAC。柬埔寨生殖健康协会 ROI:投资回报率 SBCC:社会行为改变沟通 SD:污名化和歧视 SMS:短信服务 STI:性传播感染 EW:娱乐工作者 TOT:培训师培训 U=U:检测不到=不可传播 UNAIDS:联合国艾滋病毒/艾滋病联合规划署 USAID:美国国际开发署 US-CDC:美国疾病控制与预防中心 VL:病毒载量 WAD:世界艾滋病日 WHO:世界卫生组织
1. Soliris [包装说明书]。马萨诸塞州波士顿:Alexion Pharmaceuticals, Inc.;2024 年 3 月。2. Loirat C、Fakhouri F、Ariceta G 等人。儿童非典型溶血性尿毒症综合征管理的国际共识方法。儿科肾脏病学。在线发表日期:2015 年 4 月 11 日。3. Parker CJ。补体抑制疗法时代阵发性睡眠性血红蛋白尿的治疗。血液学。2011;21-29。4. Sanders D、Wolfe G、Benatar M 等人。重症肌无力管理的国际共识指南。神经病学。2021;96 (3) 114-122。5. Jaretzki A、Barohn RJ、Ernstoff RM 等人。重症肌无力:临床研究标准建议。 Ann Thorac Surg。2000;70:327-34。6. Hillmen P、Young NS、Schubert J 等。补体抑制剂依库珠单抗在阵发性睡眠性血红蛋白尿症中的应用。NEJM。2006;335:1233-43。7. Howard JF、Utsugisawa K、Benatar M。依库珠单抗在抗乙酰胆碱受体抗体阳性难治性全身性重症肌无力(REGAIN)中的安全性和有效性;一项 3 期、随机、双盲、安慰剂对照、多中心研究。Lancet Neurol。 2017 年 10 月 20 日。http://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(17)30369-1Ingenix HCPCS Level II,Expert 2011。8. Brodsky RA、Young NS、Antonioli E 等。补体抑制剂依库珠单抗治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿患者的多中心 3 期研究。Blood。2008;111(4):1840-1847。9. Borowitz MJ、Craig F、DiGiuseppe JA 等。流式细胞术诊断和监测阵发性睡眠性血红蛋白尿及相关疾病的指南。Cytometry B Clin Cytom。2010:78:211-230。 10. Preis M, Lowrey CH。阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH) 的实验室检查。Am J Hematol。2014;89(3):339-341。