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肠道轴和神经变性 - 前沿
本文回顾了肠道菌群对通过控制肠脑轴调节神经退行性疾病的影响。特定的微生物种群及其代谢产物（短链脂肪酸和色氨酸衍生物）调节神经蛋白膨胀，神经发生和神经屏障完整性。然后，我们讨论这些洞察力导致可能的干预措施的方法 - 益生菌，益生元，饮食改良和粪便微生物群移植（FMT）。我们还描述了哪些流行病学和临床研究已将某些微生物群与神经退行性疾病的课程相关联，以及这些如何影响基于微生物组的诊断和个性化治疗方案的建立。我们旨在指导与神经退行性疾病的关键联系的微生物生态研究，并通过针对微生物组相关的因素来强调管理神经健康健康的协作方法。
神经退行性和神经保护作用的溶血磷脂受体
中枢神经系统（CNS）是最复杂的生理系统之一，CNS疾病的治疗代表了主要医疗需求的领域。中枢神经系统的一个关键方面是它缺乏再生，因此损害通常是永久性的。损害通常会导致神经变性，因此神经保护的策略可能会导致重大医学进展。G蛋白偶联受体（GPCR）家族是主要受体类别之一，它们在临床上已成功地靶向。一类GPCR是由生物活性溶血磷脂激活的GPCR，尤其是配体，尤其是鞘氨氨酸-1-磷酸盐（S1P）和溶血磷脂酸（LPA）。研究越来越多地证明了S1P和LPA及其受体在生理和疾病中发挥的重要作用。在这篇综述中，我描述了S1P和LPA受体在神经变性中的作用以及在神经保护中的潜在作用。我们对S1P受体作用的大部分理解都是通过药理学工具。这样的工具，fingolimod（也称为fty720），它是一种S1P受体激动剂，但在免疫系统中的功能拮抗剂，在多发性硬化症中通过产生淋巴细胞减少自身免疫性攻击，在多发性硬化症中具有临床上有效。但是，有证据表明芬诺莫德也是神经保护作用。此外，Fingolimod在许多其他神经病理学中都具有神经保护作用，包括中风，帕金森氏病，亨廷顿氏病，RETT综合征，阿尔茨海默氏病等。LPA受体似乎也参与其中，在各种神经病理学中被上调。LPA受体的拮抗剂或突变，尤其是LPA 1，在各种疾病中具有神经保护作用，包括皮质发育，创伤性脑损伤，脊髓损伤，中风等。最后，LPA受体可能与其他受体相互作用，包括与可塑性相关基因的功能相互作用。
针对神经退行性疾病中的补体——ORCA
过去十年中，越来越多的证据表明补体与神经炎症和神经退行性疾病 (NDD) 有关，揭示了补体是这些不同疾病的病理驱动因素。在同一时期，人们对补体调节药物的开发兴趣激增，首先是一些罕见的补体失调疾病，但最近也用于治疗补体参与疾病过程的更常见疾病。到目前为止，人们很少关注抗补体药物在神经退行性疾病中的潜在作用，而且目前还没有出现可以进入中枢神经系统 (CNS) 的药物，而这是大多数 NDD 的先决条件。在这里，我们总结了补体与神经退行性疾病有关的证据，建立了测试抗补体药物的案例，并讨论了如何修改或从头设计药物以抑制神经退行性疾病中的补体。
心脏代谢风险因素和神经变性因素
摘要越来越多的证据表明，心脏代谢危险因素在阿尔茨海默氏病（AD）中起着重要作用。糖尿病，肥胖和高血压高度普遍，可以加速神经退行性，并使AD的负担持续。胰岛素抵抗和包括胰岛素降解酶的酶与AD有关，其中胰岛素的分解优先于淀粉样蛋白β。瘦素的耐药性和炎症是由白介素6（IL-6），IL-1β和肿瘤坏死因子-α的较高血浆和中枢神经系统水平证明的，是将肥胖症和AD糖尿病连接的机制。瘦素已被证明可以改善AD病理学并增强长期增强和海马依赖性认知功能。与高血压有关的肾素 - 醛固酮血管紧张素系统与AD病理学和神经毒性活性氧有关，其中血管紧张素与海马和脑皮质中的特定血管紧张素-1受体结合。本综述旨在巩固肥胖，糖尿病和高血压刺激的推定过程背后的证据，从而导致AD风险增加。我们专注于如何在临床上应用新知识以促进对AD有效治疗策略的认识。
r e v e wsjögren病的免疫细胞中失调的microRNA的作用肥胖和神经变性 - 链接和风险
摘要：所有年龄段的肥胖症的患病率都在增加。长期肥胖可以通过对脂肪，骨骼肌和肝组织的影响来导致代谢和心血管疾病的发展。与肥胖相关的病理机制包括免疫反应和炎症以及氧化应激以及随之而来的内皮和线粒体功能障碍。最近的证据将肥胖与脑部健康和神经退行性疾病的减少联系起来，例如阿尔茨海默氏病（AD）和帕金森氏病（PD）。AD和PD都与胰岛素耐药性（肥胖症的潜在综合征）有关。尽管有这些联系，导致神经退行性疾病的病因仍不清楚。本评论讨论了肥胖，AD和PD之间的关系，包括临床和临床前发现。审查然后简要探讨了干预的非药理学方向。关键字：肥胖，代谢，阿尔茨海默氏症，帕金森氏症，神经变性
神经退行性疾病进入功能基因组学时代
低成本 DNA 测序的普及使另一种将人类遗传学与神经系统疾病的特定基因驱动因素联系起来的方法——全基因组关联研究 (GWAS) 复活。通过比较患病个体与未患病（“对照”）人群的基因组成，可以确定增加患病可能性的风险因素。GWAS 导致发现特定基因的变异，包括 TREM2（髓系细胞 2 上表达的触发受体）和 GBA1（葡萄糖脑苷脂酶 1），分别是非孟德尔 AD 和 PD 的风险因素。在某些情况下，GWAS 结果突出了以前被低估的导致发病的机制。例如，与 AD 风险相关的遗传变异在髓系细胞（可能是小胶质细胞）中起作用的基因和增强子（基因组中控制基因表达的区域）中富集。这表明先天免疫细胞在 AD 中发挥着重要作用。因此，特定生物途径中风险变异的丰富可以加深我们对神经退行性疾病的机制理解，甚至可能指出新的治疗目标。
多发性硬化：从脱生到神经变性
抽象的多发性硬化症是一种慢性自身免疫性脱髓鞘性，是中枢神经系统的炎症性疾病，其特征是脱髓鞘和随后因轴突丧失而继发于神经元损害的神经变性。目前，它仍然是一种未知病因的疾病，影响了超过200万人，与增加易感性的各种遗传和环境因素有关，主要发生在20-40岁年龄段。为了准备本文，对PubMed和SagePub等数据库中可用的文献进行了综述。选择了英语和西班牙语的原始文章，书目评论，系统评价和荟萃分析，以回顾多发性硬化症，背景，流行病学，临床表现，分类，诊断标准和可用疗法。治疗的进步通过降低耀斑的频率和严重程度改善了生活质量。然而，该疾病的病因仍然不确定，其神经退行性作用的预测很差。
衰老对视神经神经退行性的影响
摘要：许多眼科病理的常见风险因素涉及对视神经的非病理，与年龄有关的损害。了解与年龄相关的变化的机制可以促进针对生命中任何时候发生的眼科病理的靶向治疗。在这篇综述中，我们检查了视神经的这些与年龄相关的，神经退行性的变化，将这些变化从解剖学到分子水平进行上下文，并欣赏它们与眼科生理学的关系。从视神经头（ONH）的简单结构和机械变化，到组织和环境的表观遗传和生化改变，多种依赖年龄的机制驱动细胞外基质（ECM）重塑，视网膜神经节细胞（RGC）损失以及降低的临时轴突的降低能力。结合使用，即使使用“成功”再生轴突，衰老也降低了髓磷脂保持最大电导率的能力。神经胶质细胞再生过度补偿并导致微环境促进RGC轴突死亡。更好地阐明视神经神经退行性的遗物，特别研究人类ECM，RGC，轴突，少突胶质细胞和星形胶质细胞；阐明老化的眼结缔组织改变及其超微结构影响的确切过程；并开发了针对已知遗传，生化，母质组和神经蛋白流量标志物的新型技术和药物治疗。管理模型在解决青光眼，糖尿病性视网膜病和其他盲目疾病时应考虑与年龄有关的变化。
对CB1受体在神经变性中的作用的询问
神经退行性疾病是使人衰弱的状况，损害了患者的生活质量，代表着社会的巨大社会经济负担。虽然这些脑部疾病的根源在于常染色体遗传，但这些神经病理学中大多数的起源被熟悉。同样，解释脑功能的逐渐丧失的细胞和细胞底物也有待充分描述。的确，对脑神经变性的研究导致了一幅复杂的图像，由无数的变化过程组成，包括脑生物能骨损坏，广泛的神经炎症和信号通路的异常活性。在这种情况下，几项研究表明，内源性大麻素系统（ECS）及其主要信号枢纽，1型大麻素（CB1）受体在各种神经退行性疾病中改变了。但是，其中一些数据是冲突或描述不佳的。在这篇综述中，我们总结了三种代表性的脑疾病，阿尔茨海默氏症，帕金森氏症和亨廷顿疾病中EC和CB1受体信号的改变的发现，我们讨论了这些研究在理解Neuro脱发开发和进展中的相关性，并特别关注心血管素。值得注意的是，对神经退行性中EC的缺陷的分析需要更多的研究，因为我们对ECS功能的概念理解在过去几年中迅速发展，现在包括胶质细胞和亚细胞特异性CB1受体信号传导作为脑功能的关键参与者。
神经变性中的x因子|埃及艳后基金会
引言性别差异是一种利用已知的临床观察结果的一种方式，在实验室的台上将其解散，然后将发现结果转移回诊所，作为针对每种性别量身定制的新型治疗试验，是“床头到床位的床头到床头”的方法（Voskuhl，2020; Voskuhl，2020; Voskuhl and dell and fackuhl and fackuhl and fackuhl; voskuhl and fackuhl; voskuhl and fackuhl and fackuhl; voskuhl and delf。性别作为生物变量的重要性已得到美国国立卫生研究院的认可（Clayton，2016； Clayton和Collins，2014年）。研究性别差异带来了科学严谨和临床相关性。如果给定的疾病机制不仅在一种性别中，而且在两性中都无法解决，那么它与整个人群有关。另一方面，如果一种机制在一种性别中是突出的，而不是另一种性别，那么这是发现潜在疾病修饰符的宝贵线索，可以针对相关性别进行优化。健康和疾病期间发生性别差异。这些性别差异可以通过生物学效应，环境影响或两者兼而有之介导。观察到跨物种之间的性别差异，例如，在雌性小鼠之间，在雌性中，生物学作用的作用。生物性别差异可能是由于性别染色体（XX与XY），性激素（雌激素与睾丸激素）或两者兼而有之。性染色体和性激素可以在给定的过程中以协同或拮抗的方式作用（Palaszynski等，2005）。补偿机制可能在进化过程中促进每种性别的存活，从而达到性染色体和性激素影响之间的经常平衡，这对每种性别都是不同的（de Vries，2004）。ef-是细胞特异性和组织特异性的。涉及多个器官系统的疾病，是女性或男性对