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性腺，一种小说的体内基因组编辑系统，
抽象的神经发育障碍代表了在儿童期或青春期首次诊断的一系列疾病（即，包括智力障碍，自闭症谱系障碍，运动缺陷和沟通缺陷）。神经发育障碍的主要特征是存在可能影响不同进化领域（例如，认知，情感和运动）的技能的存在或延迟。这些临床状况使儿童或青少年被动，孤立，无法进行日常活动。另外，可以承认具有挑战性的行为和情绪中断。因此，可以确认对个人福祉的负面结果。为了增强这些人的福祉，基于辅助技术的干预措施（AT）可能很有用。在新的辅助技术中包括虚拟现实，远程医疗，远程访问，严肃的游戏，计算机脑接口和其他针对特定康复目标的新技术。本文档旨在为读者提供有关基于技术计划的最新贡献的文献框架，用于改善患有神经发育障碍的人的福祉，例如：认真的游戏，虚拟现实，可穿戴技术和TelReRehabilitation。争论结果，并概述了几个选项。对
OBM 神经生物学神经旁路
损伤或中风。其他神经旁路位置也已被描述或可能很快将进入开发阶段，包括皮质脊髓旁路、皮质皮质旁路、自主神经旁路、外周中枢旁路和受试者间旁路。最常见的记录设备包括 EEG、ECoG 和微电极阵列，而刺激设备包括侵入式和非侵入式电极。正在开发几种设备，以提高神经元记录和刺激的时间和空间分辨率以及生物相容性。进入的主要障碍包括神经可塑性和经常需要重新训练的当前解码机制。神经旁路是一类独特的神经调节。持续改进具有高空间和时间分辨率的神经记录和刺激设备，结合不受神经可塑性抑制的解码机制，可以扩大神经旁路的治疗能力。总体而言，神经旁路是一种有希望的治疗方式，可以改善常见神经系统疾病的治疗，包括中风、脊髓损伤、外周神经损伤、脑损伤等。
OBM 神经生物学
摘要 本文讨论了共享意向性的定义，该定义反映了最近的发现，旨在启发基于人机交互的生物工程系统的进一步转化研究。儿童的认知始于共享意向性，这种共享意向性发生在儿童与看护者的互动中，当时无法通过感官线索进行交流。需要更多地了解它是如何出现的。本文认为，共享意向性是一种协作互动，参与者分享实际认知问题的基本感官刺激。这种社会纽带使未成熟生物体能够从反射发展阶段开始进行生态训练，以处理发展感知过程中感官信息的组织、识别和解释。在自然界中，由于细胞耦合机制提供了生态发展模板，共享意向性出现在母子二元组中，人际关系动态不断增加。了解感知前交流过程中发生的神经生理过程有助于生物工程系统的进步。
压力的神经生物学
终纹床核 (BNST) 的前部调节恐惧和压力反应。前背 BNST (adBNST) 在解剖学上可进一步细分为外侧和内侧部分。尽管已经研究了 BNST 亚区的输出投影，但对这些亚区的局部和全局输入连接仍然知之甚少。为了进一步了解以 BNST 为中心的电路操作，我们应用了新的病毒遗传追踪和功能电路映射来确定小鼠 adBNST 外侧和内侧亚区的详细突触电路输入。在 adBNST 亚区注射了单突触犬腺病毒 2 型 (CAV2) 和狂犬病毒逆行示踪剂。杏仁核复合体、下丘脑和海马结构占 adBNST 总体输入的大部分。然而，外侧和内侧 adBNST 亚区具有不同的长距离皮质和边缘大脑输入模式。外侧 adBNST 具有更多来自前额叶（前边缘、下边缘、扣带回）和岛叶皮质、前丘脑和外嗅皮层/外嗅皮层的输入连接。相比之下，内侧 adBNST 接收来自内侧杏仁核、外侧隔膜、下丘脑核和腹侧下托的偏向输入。我们使用 ChR2 辅助电路映射确认了从杏仁海马区和基底外侧杏仁核到 adBNST 的长距离功能输入。选定的新型 BNST 输入还通过来自艾伦研究所小鼠脑连接图谱的 AAV 轴突追踪数据进行了验证。总之，这些结果提供了外侧和内侧 adBNST 亚区差异传入输入的全面图谱，并为 BNST 电路对压力和焦虑相关行为的功能操作提供了新的见解。
衰老的神经生物学
对跨物种的因素的研究，使某些人比其他人更成功地老化对个人健康以及健康教育，政策和干预具有重要意义。div范围的研究和该领域研究人员的交流受到多种术语的影响。关于认知衰老和痴呆症的储备和韧性的研究定义合作，由美国国家衰老研究所资助，并于2019年成立，是制定共识定义和研究指南的三年过程。拟议的框架基于一个局限性流程，其中包括3个年度研讨会，专注的工作组和来自众多国际调查人员的投入。它提出了总体术语：弹性，并为3个征服者提供了操作定义：认知储备，脑部维护和大脑储备。提出了整合这些定义的十二个试点研究。使用通用词汇和操作定义将有助于理解与成功衰老相关的因素方面更大的进步。©2022 Elsevier Inc.保留所有权利。
神经生物学的多重面板 - ...
神经系统疾病包括影响中枢神经系统（CNS）和/或周围神经系统的高度复杂，多方面的疾病。它们是全球残疾和死亡率的主要原因之一，可能会损害大脑，脊髓，周围神经或神经肌肉功能（1-3）。此外，随着世界人口稳步衰老，与痴呆等衰老有关的健康状况已成为一个主要的公共卫生问题。神经退行性疾病（例如阿尔茨海默氏病）（AD）导致最普遍的与年龄相关的痴呆症，其特征是神经元死亡，认知能力下降和运动功能的丧失。神经退行性疾病中的神经元丧失归因于形成“偶然”斑块，缠结和刘易体的致病蛋白聚集体的形成和沉积，这可以自发或遗传突变引起。
神经生物学的当前研究 - Lirias
未来涉及非人类灵长类动物 (NHP) 的神经科学和生物医学项目对于我们了解哺乳动物中枢神经系统的复杂性和功能仍然至关重要。为此，必须允许 NHP 神经科学研究人员采用最先进的技术，包括使用新型病毒载体、基因治疗和转基因方法来回答只能在 NHP 研究模型中解决的持续和新兴研究问题。这篇观点文章介绍了这些新兴技术以及它们可以解决的一些特定研究问题。同时，我们强调了全球 NHP 研究和合作的一些当前注意事项，包括缺乏针对 NHP 研究的共同道德和监管框架、涉及动物运输和出口的限制以及反对 NHP 研究的激进团体的持续影响。
老年科学与衰老神经生物学相结合的神经科学入门书
1 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学伯明翰分校细胞、发育和整合生物学系。2 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学伯明翰分校 Evelyn F. McKnight 脑研究所。3 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学伯明翰分校医学系、老年学、老年病学和临终关怀分部。4 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学伯明翰分校神经病学系。5 美国阿拉巴马州伯明翰市伯明翰退伍军人医疗中心。6 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学伯明翰分校 UAB 内森·肖克衰老基础生物学中心。 7 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学伯明翰分校 UAB 老年研究综合中心。8 美国阿拉巴马州伯明翰市伯明翰 VA 医学中心老年医学研究教育和临床中心。9 美国佛罗里达州盖恩斯维尔市佛罗里达大学医学院神经科学系、认知衰老和记忆中心和麦克奈特脑研究所。
OBM 神经生物学为什么是量子大脑？
摘要 本文回顾了对量子脑假说的现代研究方法。目的是从物理学、生物学、计算机科学、宇宙学和形而上学等广泛角度来考虑这一假说及其经典的脑机替代理论。我的出发点是，问意识是否可以拥有自由意志从根本上来说是错误的。物理学和神经科学都对这一方面提出了质疑。本文认为，寻找有意识的自由意志（通常在 Libet 型实验中进行测试）意味着本末倒置。从进化的角度来看，一个更正确的问题是：简单生物的原始神经网络是否拥有自由意志机制（量子起源），这对生命的繁荣极其有价值？那么，这些机制是否可能从最古老的大脑区域（如脑干）中的原始（快速和随机）反射进化而来，从而在大脑进化的后期产生有意识的以皮层为中心的特性？
成瘾相关的遗传变异暗示着成瘾神经生物学中的脑细胞类型和特定区域的顺式调节元素
最近的大型基因组关联研究已经确定了与成瘾相关行为性状相关的多个自信风险基因座。与成瘾相关性状相关的大多数遗传变异位于基因组的非编码区域，可能破坏顺式调节元件（CRE）功能。cres倾向于特异性细胞类型，并可能有助于基本成瘾的神经回路的功能发展。然而，缺乏一种系统的系统方法，用于预测风险变异对特定细胞群体的影响。为了剖析与成瘾相关性状的细胞类型和大脑区域，我们应用了分层的连锁不平衡评分回归，以将全基因组关联研究与从人类和小鼠分析中收集的开放染色质收集的基因组区域进行比较，这与CRE活性有关。我们发现，在神经元（Neun 1）核中以开放式染色质（Neun 1）核中标志性的成瘾相关变体的富集，这些核是从多个前额叶皮质区域和已知在奖励和成瘾中起主要作用的主要角色的核心。为了进一步剖析与成瘾相关性状的细胞类型特异性基础，我们还确定了雌性和雄性小鼠神经元亚型的开放染色质区域的人类直系同源物的富集：皮质兴奋性，D1，D2和PV。最后，我们开发了机器学习模型，以预测小鼠细胞类型特异性开放染色质，从而使我们能够进一步对人Neun 1