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音乐认知和学习的神经生物学
上个世纪提供了有关认知和学习的大量重要数据。然而，随着发展心理学的认知革命和发育心理学中Piage理论的兴起，强大的人从学习转变为思考。因此，我们现在对不同年龄的孩子的思维有很多了解，但是我们对他们的学习方式一无所知。远离研究儿童学习的动作反映了更多的三角形兴趣转变；它还反映了一个假设，即发展和学习在根本上是不同的。但是，学习和认知是同一枚硬币的两个方面。人们所知道的很大程度上是基于一个人学到的知识，当然是将军知识。因此，任何关于孩子如何学习的发展理论都是一个严重限制的发展。
成瘾的神经生物学：成瘾 101
俄亥俄州阿克伦市 • 宾夕法尼亚州伊利市 Esper 治疗中心医疗主任 • 俄亥俄州阿克伦市 Interval Brotherhood Home 首席医疗官 • 俄亥俄州伍斯特市 STEPs 药物辅助治疗主任 • 精神病学和家庭与社区医学副临床教授
使用来自小麦的转基因
睡眠脑电图反映了神经元的连接性，尤其是在发育期间大脑经过后端重新布线时。随着儿童的成长，慢波活性（SWA； 0.75 - 4.25 Hz）的睡眠脑电图沿后至前面的梯度变化。地形SWA标记与学龄儿童中的关键神经行为功能（例如运动技能）有关。然而，婴儿期和以后的行为结果之间的地形标记之间的关系尚不清楚。本研究旨在通过分析睡眠脑电图模式来探索婴儿神经发育的可靠指标。在夜间睡眠期间，有31个6个月大的婴儿（15位女性）在夜间睡眠期间接受了高密度的脑电图记录。我们根据SWA和THETA活动的地形分布定义标记，包括中央/枕骨和枕形比和源自局部EEG功率变异性的指数。线性模型用于测试标记是否与父母报告的年龄和阶段问卷评估的同时，后来或回顾性行为评分是相关的，年龄在3、6、12和24个月之间。结果表明，婴儿睡眠脑电图的地形标记物在任何年龄段都与行为发展无关。需要进一步的研究，例如新生儿中的纵向睡眠脑电图，以更好地了解这些标记与行为发展之间的关系，并评估其对个体差异的预测价值。
OBM 神经生物学神经旁路
损伤或中风。其他神经旁路位置也已被描述或可能很快将进入开发阶段，包括皮质脊髓旁路、皮质皮质旁路、自主神经旁路、外周中枢旁路和受试者间旁路。最常见的记录设备包括 EEG、ECoG 和微电极阵列，而刺激设备包括侵入式和非侵入式电极。正在开发几种设备，以提高神经元记录和刺激的时间和空间分辨率以及生物相容性。进入的主要障碍包括神经可塑性和经常需要重新训练的当前解码机制。神经旁路是一类独特的神经调节。持续改进具有高空间和时间分辨率的神经记录和刺激设备，结合不受神经可塑性抑制的解码机制，可以扩大神经旁路的治疗能力。总体而言，神经旁路是一种有希望的治疗方式，可以改善常见神经系统疾病的治疗，包括中风、脊髓损伤、外周神经损伤、脑损伤等。
疾病神经生物学-UCL发现
散发性克鲁特兹菲尔德 - 贾科布疾病（SCJD）是最常见的人类prion病，当时会发生细胞prion蛋白（PRP C）自发地折叠并聚集成prion族原纤维，导致致命的Neu rodegeneration中的原因。在SCJD的全基因组关联研究中，我们最近确定了基因STX6和周围周围的风险变异，有证据表明与疾病相关的大脑区域中STX6表达的因果关系增加。 STX6编码Syntaxin -6，这是一种主要参与早期内体的核心蛋白，用于反式 - 高尔基网络恢复级传输。 在这里，我们通过经典的Prion传播研究研究了STX6的遗传耗竭的小鼠模型，并通过经典的Prion传播研究研究了STX6表达在小鼠Prion疾病中的因果作用，评估了纯合和杂合Syntaxin-6敲除疾病孵化周期以及prion孵化的神经病理学的影响。 接种RML Prions后，在STX6 - / - 和STX6 + / < / div>中的孵育周期在SCJD的全基因组关联研究中，我们最近确定了基因STX6和周围周围的风险变异，有证据表明与疾病相关的大脑区域中STX6表达的因果关系增加。STX6编码Syntaxin -6，这是一种主要参与早期内体的核心蛋白，用于反式 - 高尔基网络恢复级传输。在这里，我们通过经典的Prion传播研究研究了STX6的遗传耗竭的小鼠模型，并通过经典的Prion传播研究研究了STX6表达在小鼠Prion疾病中的因果作用，评估了纯合和杂合Syntaxin-6敲除疾病孵化周期以及prion孵化的神经病理学的影响。接种RML Prions后，在STX6 - / - 和STX6 + / < / div>中的孵育周期
药物成瘾的分子神经生物学
偶联因子（称为 G 蛋白）、第二信使 [例如 cAMP、cGMP、Ca 2 +、一氧化氮 (NO) 和磷脂酰肌醇 (PI) 和花生四烯酸 (AA) 的代谢物] 和蛋白质磷酸化（包括蛋白激酶对磷蛋白的磷酸化和蛋白磷酸酶对磷蛋白的去磷酸化），介导神经递质对其靶神经元的多种作用。第二信使依赖性蛋白激酶（例如由 cAMP 或 Ca 2 + 激活的蛋白激酶）被归类为蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶，因为它们在丝氨酸或苏氨酸残基上磷酸化底物蛋白。每个第二信使依赖性蛋白激酶磷酸化都引用一组特定的底物蛋白（可视为第三信使），从而导致神经递质的多种生物反应。对神经递质的多种生物反应可分为三大类。在某些情况下，细胞内信使介导某些神经递质在打开或抑制特定离子通道方面的作用。然而，细胞内信使介导神经递质对其目标神经元的许多其他作用。有些相对短暂，涉及调节神经元的一般代谢状态、合成或释放神经递质的能力以及各种受体和离子通道对各种突触输入的功能敏感性。其他相对长寿，通过调节目标神经元中的基因表达来实现。因此，神经递质通过调节细胞内信使通路和改变基因转录和蛋白质合成，改变了靶神经元中受体和离子通道的数量和类型、这些神经元中细胞内信使系统的功能活动，甚至改变了神经元形成的突触的形状和数量。该图是为了说明细胞内信使系统可以放大神经递质的作用：神经递质与其受体（第一信使水平）结合的单一事件可以通过第二、第三、第四等信使水平起作用，从而产生越来越广泛的生理效应。改编自 Hyman 和 Nestler 1993。
神经生物学的当前研究 - Lirias
未来涉及非人类灵长类动物 (NHP) 的神经科学和生物医学项目对于我们了解哺乳动物中枢神经系统的复杂性和功能仍然至关重要。为此，必须允许 NHP 神经科学研究人员采用最先进的技术，包括使用新型病毒载体、基因治疗和转基因方法来回答只能在 NHP 研究模型中解决的持续和新兴研究问题。这篇观点文章介绍了这些新兴技术以及它们可以解决的一些特定研究问题。同时，我们强调了全球 NHP 研究和合作的一些当前注意事项，包括缺乏针对 NHP 研究的共同道德和监管框架、涉及动物运输和出口的限制以及反对 NHP 研究的激进团体的持续影响。
神经生物学进展 - Turk-Browne 实验室
重复刺激会相对于新刺激在视觉皮层中引起减弱的反应。这种适应可以被视为快速学习的一种形式和知觉记忆的标志。适应不仅发生在立即重复刺激时，而且发生在重复之前存在时间滞后和其他中间刺激时。但是视觉系统如何跟踪重复的刺激，特别是在长时间延迟和许多中间刺激之后？我们假设海马体和内侧颞叶 (MTL) 支持长滞后适应，因为这个记忆系统可以从单一经验中学习，在延迟中保存信息并向视觉皮层发送反馈。我们用 fMRI 在失忆患者 LSJ 身上测试了这一假设，LSJ 的 MTL 受到脑炎损伤，导致广泛的双侧病变，包括完全的海马体丧失。我们测量了 LSJ 中功能性局部视觉区域在不同重复间隔时间下的适应性，这些区域在重复之间是完整的。我们观察到，即使海马体和 MTL 的扩展部分不可用，这些区域也会在几分钟内跟踪信息。当注意力从重复刺激上移开时，LSJ 和对照组是相同的：适应发生在长达三分钟的滞后，但不是六分钟。然而，当注意力转向刺激时，对照组在六分钟时显示出适应效应，而 LSJ 没有。这些发现表明，视觉皮层可以支持持续几分钟的一次性感知记忆，但当刺激与任务相关时，海马体和周围的 MTL 结构对于视觉皮层在较长延迟后的适应是必不可少的。
衰老神经生物学 - PhysPharm 4750A
在本课程中，学生将研究衰老的神经生物学。主题包括大脑衰老的原因；比较病理性与正常大脑衰老；回顾阿尔茨海默氏症和帕金森氏症等疾病的起源和发展的当前模型；研究非人类模型中的转化工作；并讨论与年龄相关的疾病的生物标志物和治疗方法的未来。先决条件：生理学 3120 或药理学 3620，以及生理学 3140A 或生物学 3316A/B 之一或神经科学 2000 和生理学 3140A 并注册神经科学荣誉专业化第 4 年。除非您具备本课程的先决条件或获得院长书面特别许可注册本课程，否则您可能会被取消参加本课程并且它将从您的记录中删除。此决定不得上诉。如果您因不具备必要的先决条件而被取消课程学习资格，您的学费将不会有任何调整。
糖尿病的研究单位神经生物学
Liver Microrna Transcriptome Reveals Mir-182 AS Link Between 2 Diabetes and Fatty Liver Disease in Obesity Christin Krause 1.2,3, Jan H. Britsemmer 1.2.3, Miriam Bernecker 3.4, Anna Molenaar, Natalie 1,2,3, Nuria Lopez-Alcantara 2.5 , Cathleen Geißler 1,2, Meike Kaehler 6, Katharina伊本1,2，安娜·朱斯卡1,2，乔纳斯·瓦格纳7，斯特凡·沃尔特7，奥利弗·曼7，保罗·T·Pfluger 3,4,8，英格尔夫·卡斯科比6，亨德里克·勒恩特2.3.9吕贝克大学吕贝克大学的表观遗传学与代谢。 2大脑，行为和代谢中心（CBBM），德国吕贝克大学，吕贝克大学。 3德国糖尿病研究中心（DZD）。 4糖尿病研究部门神经生物学，糖尿病与肥胖研究所，慕尼黑赫尔姆霍尔兹中心。 5德国吕贝克大学实验内分泌学研究所6实验与临床药理学研究所，大学医院Schleswig-Holstein，校园基尔，基尔，德国，德国。 7，德国汉堡大学医学中心汉堡大学医学中心一般，内脏和胸外科。 8慕尼黑慕尼黑技术大学TUM医学院神经生物学主席，德国慕尼黑9巴黎洛德隆大学萨尔茨堡，奥地利萨尔茨堡，奥地利。Liver Microrna Transcriptome Reveals Mir-182 AS Link Between 2 Diabetes and Fatty Liver Disease in Obesity Christin Krause 1.2,3, Jan H. Britsemmer 1.2.3, Miriam Bernecker 3.4, Anna Molenaar, Natalie 1,2,3, Nuria Lopez-Alcantara 2.5 , Cathleen Geißler 1,2, Meike Kaehler 6, Katharina伊本1,2，安娜·朱斯卡1,2，乔纳斯·瓦格纳7，斯特凡·沃尔特7，奥利弗·曼7，保罗·T·Pfluger 3,4,8，英格尔夫·卡斯科比6，亨德里克·勒恩特2.3.9吕贝克大学吕贝克大学的表观遗传学与代谢。2大脑，行为和代谢中心（CBBM），德国吕贝克大学，吕贝克大学。3德国糖尿病研究中心（DZD）。4糖尿病研究部门神经生物学，糖尿病与肥胖研究所，慕尼黑赫尔姆霍尔兹中心。5德国吕贝克大学实验内分泌学研究所6实验与临床药理学研究所，大学医院Schleswig-Holstein，校园基尔，基尔，德国，德国。7，德国汉堡大学医学中心汉堡大学医学中心一般，内脏和胸外科。 8慕尼黑慕尼黑技术大学TUM医学院神经生物学主席，德国慕尼黑9巴黎洛德隆大学萨尔茨堡，奥地利萨尔茨堡，奥地利。7，德国汉堡大学医学中心汉堡大学医学中心一般，内脏和胸外科。8慕尼黑慕尼黑技术大学TUM医学院神经生物学主席，德国慕尼黑9巴黎洛德隆大学萨尔茨堡，奥地利萨尔茨堡，奥地利。8慕尼黑慕尼黑技术大学TUM医学院神经生物学主席，德国慕尼黑9巴黎洛德隆大学萨尔茨堡，奥地利萨尔茨堡，奥地利。10分子细胞生物学，理论医学研究所，德国奥格斯堡大学医学院，德国奥格斯堡大学 *通信： *共同应度： 160 Helmholtz中心慕尼黑D-23562LübeckIngolstaedter Landstr.1电话：0049451-3101 8870 D-85764 Neuherberg FAX：0049451-3101 8874电话：0049 sonja.schriever@helmholtz-munich.de 5人物