创造力是一种涉及围绕任何重要情况或问题的学习构建的行动,是基于神经学的过程。也就是说,大脑决定了这一点。 div>因此,应从活动和大脑过程中采取的护理以鼓励创造性思维。 div>在这种方法的框架内,提出了这项研究,旨在将脑体操描述为增强大学生的创造力的可能性。 div>也对应于书目设计的纪录片研究。 div>最后,可以推断,脑体操是人类形成的强大工具,并且在大学背景下进行了必要的应用,因为它会产生更高水平的关注,理解和推理,学习的条件以及以一种巧妙和创造性的方式生成新情况的适应过程。 div>描述符:创造力;创造性思维;大脑体操;心理体操。 div>(tesauro unesco)。 div>
摘要目的:本综述旨在将有关睡眠与肠道菌群之间相关性的科学证据汇总在一起,并指出这两个因素之间的不平衡状态可能会影响人类健康。方法:为了构建本综述,使用科学和健康描述符(DECS),在2012年至2022年之间使用了Google Scholar,PubMed,Burf,Lilacs和Cochrane库数据库中存在的研究文章。结果:选择了与所有纳入标准相对应的9篇文章,介绍了过去十年中关于睡眠质量与人类肠道微生物群之间联系的证据,从而揭示了对健康感兴趣的主题,因为这一发现对于理解失眠症如何影响身体很重要。最终考虑:选定的文献表明睡眠与肠道菌群之间存在联系,并表明营养不良是几种非传染性,神经和精神病学慢性疾病(DCNT)的出现的主角。关键词:肠道菌群,睡眠,昼夜节律,健康
1. Jack CR Jr、Bennett DA、Blennow K、Carrillo MC、Framework NIA- AAResearch。阿尔茨海默病的生物学定义。Alzheimers Dement。2018;14:535-562。2. Apostolova LG、Green AE、Babakchanian S 等人。正常衰老、轻度认知障碍 (MCI) 和阿尔茨海默病中的海马萎缩和脑室扩大。Alzheimer Dis Assoc Disord。2012;26(1):17-27。3. Schröder J、Pantel J。海马萎缩的神经影像学在阿尔茨海默病早期识别中的作用——经过二十年研究的批判性评价。Psychiatry Res Neuroimaging。2016;247:71-78。 4. Seab JP、Jagust WJ、Wong ST、Roos MS、Reed BR、Budinger TF。阿尔茨海默病海马萎缩的定量 NMR 测量。Magn Reson Med。1988;8:200-208。5. Debette S、Schilling S、Duperron MG、Larsson SC、Markus HS。血管性脑损伤磁共振成像标记物的临床意义:系统评价和荟萃分析。JAMA Neurol。2019;76:81-94。6. Prins ND、Scheltens P。白质高信号、认知障碍和痴呆:最新进展。Nat Rev Neurol。 2015;11:157-165。7. Wardlaw JM、Valdés Hernández MC、Muñoz-Maniega S。白质高信号是由什么构成的?与血管性认知障碍的关系。J Am Hear Assoc。2015;4:1140。8. Sundermann EE、Biegon A、Rubin LH、Lipton RB、Landau S、Maki PM。女性在言语记忆方面的优势是否导致人们低估女性与男性的阿尔茨海默病病理?J Alzheimers Dis。2017;56:947-957。9. Sundermann EE、Biegon A、Rubin LH 等。尽管海马萎缩程度相似,但 MCI 女性的言语记忆力优于男性。神经病学。 2016;86:1368-1376。10. Hua X、Hibar DP、Lee S 等。萎缩率的性别和年龄差异:一项基于 n = 1368 次 MRI 扫描的 ADNI 研究。神经生物学衰老。2010;31:1463-1480。11. Ardekani BA、Convit A、Bachman AH。MIRIAD 数据分析显示海马萎缩进展存在性别差异。阿尔茨海默病杂志。2016;50:847-857。12. Burke SL、Hu T、Fava NM。通过海马体积或白质高信号预测轻度认知障碍和疑似阿尔茨海默病发展的性别差异。女性衰老杂志。2019;31:140-164。 13. Kim S、Kim MJ、Kim S 等人。从轻度认知障碍转变为阿尔茨海默病的风险因素的性别差异:一项 CREDOS 研究。Compr Psychiatry。2015;62:114-122。14. Mielke MM、Vemuri P、Rocca WA。阿尔茨海默病的临床流行病学:评估性别和性别差异。临床流行病学。2014;6:37-48。15. Smith BH、Campbell A、Linksted P 等人。队列概况:苏格兰一代:苏格兰家庭健康研究 (GS:SFHS)。该研究、其参与者及其对健康和疾病的遗传研究潜力。国际流行病学杂志。2013;42:689-700。 16. Navrady LB、Wolters MK、MacIntyre DJ 等。群组概况:纵向分层复原力和抑郁 (STRADL) 研究:针对 Generation Scotland 的一项问卷随访:苏格兰家庭健康研究 (GS:SFHS)。国际流行病学杂志。2018;47:13-14g。17. Habota T、Sandu AL、Waiter GD 等人。纵向分层复原力和抑郁 (STRADL) 研究的队列概况:针对 Generation Scotland 的一项以抑郁为重点的调查,使用
目的:大约50%的结节性硬化症患者会出现婴儿痉挛,这是一种突然的发作癫痫综合征,与不良的神经系统结局有关。增加的块茎负担赋予了婴儿痉挛的风险升高,但尚不清楚某些块茎的位置是否比其他地方赋予更高的风险。在这里,我们测试块茎位置和连通性是否与婴儿痉挛有关。方法:我们从123名患有(n = 74)的儿童和没有(n = 49)的婴儿痉挛的儿童中分割了块茎,该裂隙是来自研究的观察群。我们使用VoxelWise病变症状图来测试痉挛与块茎位置之间的关联。然后,我们使用病变网络映射来测试痉挛与块茎位置之间的连通性之间的关联。最后,我们测试了与逻辑回归和交叉验证以及统计调解的识别关联的可区分性。结果:与婴儿痉挛相关的块茎位置是异质的,并且没有一个位置与痉挛显着相关。但是,> 95%与痉挛相关的块茎位置在功能上连接到Globi Pallidi和小脑vermis。与没有痉挛的患者中的块茎相比,这些连接是特定的。逻辑回归发现,Globus Pallidus连接性是痉挛的预测指标(优势比[OR] = 1.96,95%的置置间隔[CI] = 1.10 - 3.50,P = 0.02)(tuber = 1.65,95%CI = 0.90 - 3.0 –3.04,P = 0.04,P = 0.04,P = 0.04,P = 0.04,P = 0.02),cu = 0.90,cu = 0.73 (±0.1)在重复交叉验证期间。解释:块茎位置与双边环球pallidi之间的连通性与婴儿痉挛有关。我们的发现对痉挛性病理生理学有所了解,并可能识别有危险的患者。Ann Neurol 2021; 89:726 - 739
目的:颞叶癫痫 (TLE) 的特征是边缘系统(尤其是海马)中反复发作癫痫。在 TLE 中,从齿状回颗粒细胞 (DGC) 中反复出现的苔藓纤维在 DGC 之间形成异常的致癫痫网络,该网络通过异位表达的含 GluK2/GluK5 的海人酸受体 (KAR) 起作用。TLE 患者通常对抗癫痫药物有抵抗力,并患有严重的合并症;因此,迫切需要新的治疗方法。之前,我们已经证明 GluK2 基因敲除小鼠可以免受癫痫发作的影响。本研究旨在提供证据,证明使用基因疗法下调海马中的 KAR 可以减少 TLE 中的慢性癫痫放电。方法:我们将分子生物学和电生理学结合到啮齿类 TLE 模型和从耐药性 TLE 患者手术切除的海马切片中。结果:在这里,我们确认了使用非选择性 KAR 拮抗剂抑制 KAR 的转化潜力,该拮抗剂显着减弱了 TLE 患者来源的海马切片中的发作间期样癫痫样放电 (IED)。表达抗 grik2 miRNA 的腺相关病毒 (AAV) 血清型 9 载体被设计为特异性下调 GluK2 表达。将 AAV9-抗 grik2 miRNA 直接递送到 TLE 小鼠的海马中可显着减少癫痫发作活动。TLE 患者海马切片的转导降低了 GluK2 蛋白的水平,最重要的是,显着减少了 IED。解释:我们抑制异常 GluK2 表达的基因沉默策略可抑制小鼠 TLE 模型中的慢性癫痫发作以及来自 TLE 患者的培养切片中的 IED。这些结果为针对耐药性 TLE 患者的 GluK2 KAR 基因治疗方法提供了概念验证。ANN NEUROL 2023;00:1 – 17
1. Soliris [包装说明书]。马萨诸塞州波士顿:Alexion Pharmaceuticals, Inc.;2024 年 3 月。2. Loirat C、Fakhouri F、Ariceta G 等人。儿童非典型溶血性尿毒症综合征管理的国际共识方法。儿科肾脏病学。在线发表日期:2015 年 4 月 11 日。3. Parker CJ。补体抑制疗法时代阵发性睡眠性血红蛋白尿的治疗。血液学。2011;21-29。4. Sanders D、Wolfe G、Benatar M 等人。重症肌无力管理的国际共识指南。神经病学。2021;96 (3) 114-122。5. Jaretzki A、Barohn RJ、Ernstoff RM 等人。重症肌无力:临床研究标准建议。 Ann Thorac Surg。2000;70:327-34。6. Hillmen P、Young NS、Schubert J 等。补体抑制剂依库珠单抗在阵发性睡眠性血红蛋白尿症中的应用。NEJM。2006;335:1233-43。7. Howard JF、Utsugisawa K、Benatar M。依库珠单抗在抗乙酰胆碱受体抗体阳性难治性全身性重症肌无力(REGAIN)中的安全性和有效性;一项 3 期、随机、双盲、安慰剂对照、多中心研究。Lancet Neurol。 2017 年 10 月 20 日。http://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(17)30369-1Ingenix HCPCS Level II,Expert 2011。8. Brodsky RA、Young NS、Antonioli E 等。补体抑制剂依库珠单抗治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿患者的多中心 3 期研究。Blood。2008;111(4):1840-1847。9. Borowitz MJ、Craig F、DiGiuseppe JA 等。流式细胞术诊断和监测阵发性睡眠性血红蛋白尿及相关疾病的指南。Cytometry B Clin Cytom。2010:78:211-230。 10. Preis M, Lowrey CH。阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH) 的实验室检查。Am J Hematol。2014;89(3):339-341。
目的:分析与帕金森氏病(PD)有关的问题的诊断和影响以及多巴胺的作用。书目综述:PD是一种神经退行性疾病,在经典上表现出运动症状,例如震颤,肌肉僵硬,胸肌和姿势不稳定。此外,可能存在非运动症状,例如认知能力下降,睡眠障碍,抑郁症和胃肠道疾病。它的原因被认为是特发性的,但与细胞在Mesencéphalon的黑色物质中释放多巴胺的丧失有关,导致这种神经递质的耗竭,该神经递质在体内运动功能中起着基本作用。诊断和早期治疗至关重要,但是在此阶段,尚无精确检查,因此症状分析和先前的病史是诊断的决定因素。最终考虑:PD是一种神经系统疾病,在老年人群中更常见。尽管医学进展,但它仍然是一种不可逆转的疾病,药理学管理是基于多巴胺的替代品,以左旋多巴/碳纤维为代表的替代症状,可以稳定症状,尽管它不能阻止进化不佳。
目的:回顾颅脑创伤(TCE)的预后因素,评估它们对可能后遗症的恢复和发展的影响。书目审查:ECA是由外部武力引起的脑组织的损害,可能导致行为,认知,身体或情感变化。这种情况代表了全球残疾和死亡的主要原因之一,每年影响约5000万人。其诊断涉及观察诸如意识丧失,记忆力障碍,神经系统缺陷和精神障碍等体征。从这个意义上讲,TCE患者的预后受到许多因素的影响,例如创伤的严重程度,伤害类型,对治疗的反应,合并症的存在以及在康复过程中获得的支持。因此,适当的遵循和早期干预对于优化结果并最大程度地降低了颅脑脑创伤后患者生命的负面影响至关重要。最终注意事项:早期干预和多学科跟随 - UP对于改善生活质量和加速恢复至关重要。最后,计算机断层扫描和生物标志物(例如S-100β)可能对预后评估有用。
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arbovirus感染的进化可能会导致临床综合征,包括神经性疾病。通过哨兵监视监测监测病例发生的情况,对arbovirus(DNA)神经侵染疾病进行监测;早期发现有关其发生的模式;确定可能涉及的代理;表征流行病学特征;检测神经尖齿病毒的引入,传播和重新出现,并提供流行病学指标。由于国家的领土维度和巴伊亚arbovirus的流行病学全景,在区域上定义了医院单位,以实现改善前哨监视的目标。目前,尽管在识别DNA出现时,尽管其他单位和/或市政当局有其他单位和/或市政府,但该州仍会对可疑案件进行通知,调查和关闭。哨兵监测弧病毒是急性病毒性脑炎,急性病毒骨髓炎,急性传播性脑脊髓炎和Guilden-Barré综合征(SGB)。提供的数据包括哨兵单位和对中间上诉敏感的通知,记录在2023年。