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Muse 2头带规格（神经元跟踪）
●Cruz-Garza，J。G.，Darfler，M.，Rounds，J.D.，Gao，E。，＆Kalantari，S。（2022）。基于脑电图对房间大小和窗户放置对认知性能的影响的研究。建筑工程杂志，53，104540。https://doi.org/https://doi.org/10.1016/j.jobe.2022.104540●Segawa，J.A.（2019）。使用低成本脑电图（EEG）设备的实践本科体验。本科神经科学教育杂志。17（2），A119 – A124。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc6650260/●Tian，K。（2018）。 缪斯头带：锁定人员的潜在沟通工具。 机械工程研究，8，16。 E. A.和V.-C。 M. D.和De F. S.和L. F.和G.-G. A. R.（2009）。 评估Neurosky在评估练习中检测注意力水平的可用性。 在J. 中 A. Jacko（ed。 ），人类计算机https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc6650260/●Tian，K。（2018）。缪斯头带：锁定人员的潜在沟通工具。机械工程研究，8，16。 E. A.和V.-C。 M. D.和De F. S.和L. F.和G.-G. A. R.（2009）。评估Neurosky在评估练习中检测注意力水平的可用性。在J.A. Jacko（ed。），人类计算机
CHIME：CMOS 体内微电极，用于大规模可扩展的神经元记录
哺乳动物的大脑由数千万到数千亿个神经元组成，这些神经元以毫秒级的时间尺度运行，而目前的记录技术只能捕捉到其中的一小部分。能够以高时空分辨率对神经活动进行采样的记录技术一直难以扩展。研究最深入的哺乳动物神经元网络（例如大脑皮层）呈现出分层结构，其中最佳记录技术可在大面积上进行密集采样。然而，对特定应用设计的需求以及大脑的三维结构与二维微加工技术之间的不匹配严重限制了神经生理学研究和神经假体。在这里，我们讨论了一种可扩展神经元记录的新策略，即将玻璃包覆微线束与来自高密度 CMOS 体外 MEA 系统或高速红外摄像机的大规模放大器阵列相结合。由于玻璃包覆微线中芯金属的高导电性，允许使用超薄金属芯（低至 < 1 µ m）和可忽略不计的杂散电容，因此实现了高信噪比（< 25 µ V RMS 本底噪声，SNR 高达 25）。尖端的多步电化学改性可实现超低接入阻抗和最小几何面积，这与芯直径基本无关。我们表明，可以减小微线尺寸，以几乎消除插入时对血脑屏障的损伤，并且我们证明微线阵列可以稳定地记录单个单元活动。将微线束和 CMOS 阵列相结合可以实现高度可扩展的神经元记录方法，将电神经元记录的进展与硅微加工的快速进展联系起来。系统的模块化设计允许自定义记录位置的排列。我们采用微创、高度绝缘和功能化的微线束将二维 CMOS 架构扩展到第三维，这种方法可以转化为其他 CMOS 阵列，例如电刺激设备。
通过计算设计的聚合物纳米颗粒（PNP）递送质粒DNA
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年2月23日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.22.639634 doi：Biorxiv Preprint
β-淀粉样蛋白诱导GPC4和APOE的小胶质细胞表达，导致神经元TAU病理学和毒性增加
摘要：为了阐明Aβ病理对小胶质细胞在阿尔茨海默氏病发病机理中的影响，我们在用Aβ原纤维治疗后介绍了小胶质细胞表面体。我们的发现表明，与Aβ相关的人类小胶质细胞上调了Glypican 4（GPC4），GPI锚定了硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）。在果蝇淀粉样变性模型中，神经胶质GPC4表达加剧了运动缺陷并降低了寿命，这表明神经胶质GPC4在神经变性过程中有助于有毒的细胞程序。在细胞培养中，GPC4增强了Tau聚集体的小胶质细胞吞噬作用，而SHED GPC4可以作用于反式，以促进tau骨料的摄取并在神经元中播种。此外，我们的数据表明，在APOE的存在下，GPC4介导的效应会放大。这些研究提供了一种机械框架，该框架通过小胶质细胞HSPG和APOE连接了Aβ和TAU病理。关键字：神经变性，阿尔茨海默氏病，痴呆，小胶质细胞，星形胶质细胞，淀粉样蛋白，tau，apoe，播种，果蝇。简介：阿尔茨海默氏病的定义病理特征是β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和Tau神经原纤维缠结的积累。1,2啮齿动物和人类研究表明，Aβ加速了大脑网络中Tau病理的传播，这可能是通过局部和远程淀粉样蛋白TAU相互作用3-8加速。的确，抗Aβ单克隆抗体，lecanemab和Donanemab，减少了阿尔茨海默氏病（AD）患者Tau病理学的沉积，这可能是通过去除上游淀粉样蛋白斑块而导致的。9–11然而，Aβ促进Tau病理学的扩散的细胞和分子机制仍然未知。
成人大脑的神经元接线图
Sven Dorkenwald 1,2 , Arie Matsliah 1 , Amy R Sterling 1,3 , Philipp Schlegel 4,5 , Szi-chieh Yu 1 , Claire E. McKellar 1 , Albert Lin 1,6 , Marta Costa 5 , Katharina Eichler 5 , Yijie Yin 5 , Will Silversmith 1 , Casey Schneider-Mizell 7 , Chris S. Jordan 1 , Derrick Brittain 7 , Akhilesh Halageri 1 , Kai Kuehner 1 , Oluwaseun Ogedengbe 1 , Ryan Morey 1 , Jay Gager 1 , Krzysztof Kruk 3 , Eric Perlman 8 , Runzhe Yang 1,2 , David Deutsch 1,9 , Doug Bland 1 , Marissa Sorek 1,3 , Ran卢 1 , Thomas Macrina 1,2 , Kisuk Lee 1,10 , J. Alexander Bae 1,11 , Shang Mu 1 , Barak Nehoran 1,2 , Eric Mitchell 1 , Sergiy Popovych 1,2 , Jingpeng Wu 1 , Zhuan Jia 1 , Manuel Castro 1 , Nico Kemnitz 1 , Dodam Ih 1 , Alexander Shakeel Bates 4,5,12,13 , Nils Eckstein 14 , Jan Funke 14 , Forrest Collman 7 , Davi D. Bock 15 , Gregory SXE Jefferis 4,5 , H. Sebastian Seung 1,2 * , Mala Murthy 1 *, FlyWire 联盟 +
成人大脑的神经元接线图
Sven Dorkenwald 1,2 , Arie Matsliah 1 , Amy R Sterling 1,3 , Philipp Schlegel 4,5 , Szi-chieh Yu 1 , Claire E. McKellar 1 , Albert Lin 1,6 , Marta Costa 5 , Katharina Eichler 5 , Yijie Yin 5 , Will Silversmith 1 , Casey Schneider-Mizell 7 , Chris S. Jordan 1 , Derrick Brittain 7 , Akhilesh Halageri 1 , Kai Kuehner 1 , Oluwaseun Ogedengbe 1 , Ryan Morey 1 , Jay Gager 1 , Krzysztof Kruk 3 , Eric Perlman 8 , Runzhe Yang 1,2 , David Deutsch 1,9 , Doug Bland 1 , Marissa Sorek 1,3 , Ran卢 1 , Thomas Macrina 1,2 , Kisuk Lee 1,10 , J. Alexander Bae 1,11 , Shang Mu 1 , Barak Nehoran 1,2 , Eric Mitchell 1 , Sergiy Popovych 1,2 , Jingpeng Wu 1 , Zhuan Jia 1 , Manuel Castro 1 , Nico Kemnitz 1 , Dodam Ih 1 , Alexander Shakeel Bates 4,5,12,13 , Nils Eckstein 14 , Jan Funke 14 , Forrest Collman 7 , Davi D. Bock 15 , Gregory SXE Jefferis 4,5 , H. Sebastian Seung 1,2 * , Mala Murthy 1 *, FlyWire 联盟
意识、认知和神经元细胞骨架
将大脑视为由简单神经元组成的复杂计算机无法解释意识或认知的基本特征。没有突触的单细胞生物利用其细胞骨架微管执行有目的的智能功能。需要一个新的范式来将大脑视为一个尺度不变的层次结构，既从神经元水平向上延伸到越来越大的神经元网络，也向下、向内延伸到神经元内细胞骨架微管中更深、更快的量子和经典过程。证据表明，微管中存在在太赫兹、千兆赫兹、兆赫兹、千赫兹和赫兹频率范围内重复的自相似传导共振模式。这些传导共振显然起源于太赫兹量子偶极振荡和每个微管蛋白（微管的组成亚基和大脑中最丰富的蛋白质）中色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸的芳香族氨基酸环的π电子共振云之间的光学相互作用。现在，来自培养的神经元网络的证据还表明，树突状体细胞微管中的千兆赫和兆赫振荡调节远端轴突分支的特定放电，从而因果地调节膜和突触活动。大脑应该被视为一个尺度不变的层次结构，其中量子和经典过程对意识和认知至关重要，这些过程源自神经元内的微管。
o r i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i n a o r i g i n a l r e s a r c h葡萄牙第三中心的真菌性角膜炎的10年回顾性临床分析 青光眼的炎症和神经退行性变化 o r i g i n a l r e s a r c h prmt1在肝细胞癌的进展中整合了免疫微环境和脂肪酸代谢反应 慢性哌醋甲酯对脑基因表达的影响 o r i g i g i n a l r e s a r c h得出稀有疾病AADC缺乏症的小插曲，使用父母，照料者和临床医生访谈来评估 辐射肿瘤学的自然语言处理 o r i g i n a l r e s a r c h疫苗冷链管理和公共卫生设施中的相关因素和沃莱地区卫生办公室的相关因素 肝细胞癌术前免疫疗法 r e v i e w蛋白质组学推断的糖尿病肾脏疾病的分子途径
1神经病学系，山东第一医科大学和山东省Qianfoshan医院，山东神经免疫学研究所，中国人民共和国Jinan； 2中华人民共和国山东大学医学院基础医学科学学院医学遗传学系； 3山东第一医科大学和山东医学科学院，吉南，中华民国； 4中华人民共和国的山东大学，山东大学切鲁医学院Qilu医院老年医学系； 5中华人民共和国的山东大学切鲁医学院医学院5； 6中国人民共和国北京北京友谊医院神经病学系
海马EGR1依赖性神经合奏负调节运动学习
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
发现神经元中的新型转录增强子...
神经精神疾病越来越普遍。鉴于其复杂且多因素的发病机理，迫切需要有效且有针对性的疗法可以改善患者的生活质量。全基因组关联研究（GWASS）已经确定了各种遗传改变，这些改变有助于神经精神疾病的发展和发展，从轻度阅读障碍到更严重的疾病，例如精神分裂症。虽然成千上万的单核苷酸多态性（SNP）（SNP）与DNA中的单个核苷酸位置发生了变化 - 与神经系统疾病有关，但大多数位于基因组的非编码区域。尽管这些非编码区未编码蛋白质，但它们包含调节元素，例如增强子序列，在控制基因表达中起着至关重要的作用。增强子可以在长距离内调节基因活性，并且通常特定于细胞类型和发育阶段。尽管其重要性，但增强子的特征仍然很差，并且尚未完全了解其在神经系统发展和疾病中的精确功能。在一项新的研究中，奇巴大学高级学术研究与医学研究院医学研究所Masahito教授以及Karolinska Institutet，Sweden，Sweden和PelinSahlénnewlobleInstutter from fromniwleart Institute froment from Technology的Karolinska Institutet的Huddinge（MedH）的Juha Kere和Peter Swoboda教授以及彼得罗斯卡研究所（Karolinska Institutet）的彼得·斯沃博达（Peter Swoboda）博士。他们还研究了与神经元疾病有关的假定增强子与GWAS识别的基因座之间的关联。他们进行了一系列高级分析，以使用Luhmes细胞来识别和表征参与神经元分化的增强子，Luhmes细胞是源自人类胎儿中脑多巴胺能神经元的细胞系。该研究的主要作者Yoshihara博士很快就会发表在EMBO报告中，他说：“阐明与疾病相关的变体影响基因调节的方式可以揭示以前统一的参与神经元疾病的分子途径，并揭示了用于药物开发的新型治疗靶标。”研究人员使用了luhmes神经元前体细胞，这些细胞可以分化为与人脑衍生神经元具有高转录相似性的功能性神经元。他们采用了基因表达（CAGE）和天然伸长转录本（净）键的CAP分析，以识别和量化基因组宽水水平的启动子和增强子的活性。这些技术与靶向的染色体构象捕获（Capture Hi-C/HICAP）相结合，这是一种将远处增强子与其靶基因联系起来的高级测序方法。该分析确定了47,350个主动推定增强剂，其中65.6％是新颖的，并且证明了与帕金森氏病，精神分裂症，双相情感障碍和主要抑郁症相关的SNP富集。最后，他们在培养细胞中进行了体外测定，以验证启动子增强子相互作用。使用CRISPR-CAS9系统进行基因组编辑，他们激活了与神经元分化和疾病有关的基因的增强子和启动子。与他们的分析一致，增强子的激活导致靶基因的表达水平显着升高。