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梦想如何组织神经元表示
较高感觉皮层中的语义表示构成了强大而灵活的行为的基础。这些代表的不满是在开发过程中以无监督的方式获得的，并且在有机体的寿命中不断地成为主要的主要主导。预测处理理论表明，这些表示从预测或重建感觉输入中出现。然而，众所周知，大脑会产生虚拟体验，例如在想象力和梦中，超越了以前经验丰富的投入。在这里，我们建议虚拟体验可能与塑造皮质表示的实际感觉输入一样重要。特别是，我们讨论了两种互补学习原则，它们通过虚拟经验的产生来组织表示形式。首先，“对抗性梦”提出，创意梦支持对抗性学习的皮质实现，在这种学习中，反馈和前进途径参与了试图互相愚弄的富有成效的游戏。第二，“对比性的梦”提出，通过尝试通过对比度学习过程将神经元表示与无关因素的不相关因素的不变性与变异因素相关。这些原理与已知的皮质结构和动力学以及睡眠现象学兼容，因此提供了有希望的方向，可以解释超出经典预测性处理范式的皮质学习。
KINE 4230：神经元发育促进活动和健康
课程描述 本课程旨在讨论涉及神经元和神经肌肉发育的分子机制，重点是身体活动、健康和疾病。它将重点关注分子和环境线索，这些线索发出信号并促进分化、生长和目标发现，以及突触或神经肌肉连接的细化以及区域和细胞身份的获得。具体主题包括细胞信号传导的基础知识、神经诱导、模式化、轴突引导机制、细胞迁移、增殖和死亡、目标识别和突触形成和消除。从这些基本发育机制中获取的信息将用于讨论我们对影响健康和身体活动的神经系统疾病发病机制的理解的最新进展。 关于考试和测验的重要信息：考试将基于讲座、幻灯片和特定讲座发布的补充材料中涵盖的材料。考试将包括多项选择题和判断题。强烈建议您参加课程。测验将包括测验前讲座中涵盖的材料，并包括判断题。测验不会累积。整个学期将有 5 次测验，在课堂上不定期进行。请做好准备来上课。错过的测验将不予补考。最好的 4 次测验将计入最终的 10%。
钙成像神经元群体活动的降维
钙成像因其能够记录大量神经元群的能力而被广泛采用。为了总结神经活动的时间过程，降维方法可能特别有用，这种方法已广泛应用于群体脉冲活动。然而，目前尚不清楚应用于脉冲活动的降维方法是否适用于钙成像。因此，我们根据标准降维方法对设计选择进行了系统研究。我们还开发了一种同时执行反卷积和降维的方法（钙成像线性动态系统，CILDS）。CILDS 最准确地从模拟钙成像数据中恢复了单次试验、低维时间过程。CILDS 在斑马鱼幼虫和小鼠的钙成像记录方面也优于其他方法。更广泛地说，这项研究为在不同的实验环境中使用降维来总结大量神经元群的钙成像记录奠定了基础。
cajal，神经元理论和大脑可塑性的思想
本文回顾了Cajal神经元理论（神经元学说）的重要性以及从该理论中出现的大脑可塑性观念的起源和重要性。我们首先评论了Cajal的主要发现，并确认了他的神经学说：染色技术的改进，他的形态学定律方法，动态极化，神经发生和神经营养理论的概念，他对神经细胞的首次发现，作为一种独立细胞作为独立细胞，他对退化和对抗的研究和反击和反击的研究。第二，我们回顾了Cajal关于大脑可塑性及其出版年份的观念，最终将重点放在有关可塑性及其概念含义的起源以及Cajal提议的原始性的辩论上，与当时的其他作者相比。
机械刚度破坏神经元自噬通量
致谢：这项工作由欧洲地区发展基金（ERDF），通过2020 Centro区域运营计划以及竞争的2020年竞争 - 竞争力和国际化运营计划以及葡萄牙国家基金通过FCT，项目下的Project [s]：expl/bia -bia -bqm/1361/2021/2020/2020/2020/2020/2020/2020/2020/2020/2020/2020年。PAS GRAS项目已从欧盟的地平线欧洲获得资金。H. Gerardo（SFRH/BD/147316/2019和COVID/BD/153559/2024）和J. Teixeira（2020.01560.Ceecind）承认FCT，I.P。研究合同。
trim32通过增强K63- ...
铁凋亡被认为是脊髓损伤（SCI）激活的细胞死亡途径之一。然而，管理此过程的确切调节机制仍然鲜为人知。在这里，这项研究确定了TRIM32，一种E3泛素连接酶，是神经元铁毒性神经元的关键增强子。trim32通过加速GPX4的降解来促进神经元萎缩，这是甲状腺毒性的必不可少的抑制剂。神经元中TRIM32的条件缺失显着抑制神经元的铁肿瘤并促进神经元存活，最终改善了SCI后小鼠运动功能恢复。然而，TRIM32的过表达表现出严重的神经元丧失和行为功能差，可能会因抑制剂liproxstatin-1而减弱。从机械上讲，TRIM32与GPX4相互作用，在K107处促进了GPX4的K63连接的泛素化修饰，从而增强了GPX4的p62依赖性自噬降解。此外，ROS-ATM-CHK2信号通路在S55处磷酸化的TRIM32，进一步导致SCI后GPX4泛素化和降解以及随后的神经元肥胖病，表明ROS和TRIM32之间的阳性反馈回路循环循环。在临床上，SCI患者可显着促进脂质过氧化。这些发现表明，TRIM32是一种神经元螺氏凋亡增强剂，在SCI后通过促进K63连接的泛素化和随后的p62依赖性自载体脱离GPX4的GPX4，对小鼠的神经元存活和运动型恢复有害。