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小鼠轻巧的无线蓝牙 - 低能神经元记录系统
电生理记录为神经科学领域做出了重大贡献，可以改善信号质量，侵入性和电缆使用。尽管无线记录可以满足这些要求，但传统的无线系统相对较重且笨重，可用于小鼠等小动物。这项研究开发了一个低成本的低成能（BLE）的无线神经元记录系统，体重<3.9 g，测量15×15×12 mm 3，具有易于组装，良好的多功能性和高信号质量的记录。小鼠的急性和慢性体内记录都证实了系统的无线记录能力，与有线记录相比，功率谱密度（PSD）和信噪比（SNR）的改善。由于其重量低和紧凑，基于BLE的无线神经元记录系统不仅可以用于小鼠，而且还可以用于其他动物（例如大鼠和猴子），从而扩大了电生理记录在神经科学中的应用。
AAV-BR1的内皮和神经元参与减轻神经系统症状和
感谢作者感谢实验室技术人员Merete Fredsgaard，Hanne Krone Nielsen，Ditte Bech Laursen和LouiseWelshøjMadsen，Aalborg University，Aalborg University，Aalborg University，Albort University和Animal Technicians Karina Lassen Holm和Dorte Hermansen，Dorte Hermansen，Aarhus University，Aarhus，Aarhus，Aarhus，Aarhus，在研究期间的优秀研究。Aalborg University化学与生物科学系Anders Olsen和HeleneHalkjærJensen副教授，因使用Olympus IX83倒置显微镜提供了协助，该显微镜配备了Yokogawa Coldocawa Confocal Concocal Concocal CSU-W1旋转磁盘。Aalborg University化学与生物科学系Anders Olsen和HeleneHalkjærJensen副教授，因使用Olympus IX83倒置显微镜提供了协助，该显微镜配备了Yokogawa Coldocawa Confocal Concocal Concocal CSU-W1旋转磁盘。
FMRP通过MAP1B
摘要脆弱的X综合征（FXS）代表了遗传性智力残疾的最普遍形式，是自闭症谱系障碍的第一个单根原因。fxs是由于不存在RNA结合蛋白FMRP（脆弱的X信使核糖核蛋白）而引起的。神经元迁移是大脑发育的重要步骤，允许神经元从其生发壁nir将其移动到最终整合位点。FMRP在神经元迁移中的确切作用在很大程度上尚未开发。使用FMR1 -NULL小鼠中产后鼻迁移（RMS）神经元的实时成像，我们观察到，FMRP的缺失会导致神经元迁移延迟和轨迹改变，与中心体运动的缺陷有关。RNA干扰诱导的FMR1的敲低表明这些迁移缺陷是细胞自主的。值得注意的是，与这些迁移缺陷有关的主要FMRP mRNA靶标是微管相关蛋白1b（MAP1B）。击倒MAP1B表达有效地拯救了大多数观察到的迁移缺陷。最后，我们通过证明没有FMRP的缺乏在迁移神经元核的微管的笼子中诱导缺陷来阐明发挥作用时的分子机制，而迁移神经元核的细胞核的缺陷，这是由MAP1B敲击救出的。我们的发现揭示了FMRP与MAP1B合作的新型神经发育作用，通过影响微管细胞骨架来共同策划神经元迁移。
少突胶质细胞和髓鞘限制视觉皮层中的神经元可塑性
发育性髓鞘化是哺乳动物大脑中的一个旷日持久的过程1。一个理论是为什么少突胶质细胞成熟如此缓慢，以至于髓鞘可能会稳定神经元回路和温度，而神经元可变性则像2-4岁的动物一样。我们在视觉皮层中测试了这一理论，该理论具有明确的关键时期，用于经验依赖的神经元可塑性5。在青春期，视觉体验调节了视觉皮层中的少突胶质成熟的速率。确定少突胶质细胞的成熟是否又调节神经元可塑性，我们在青春期小鼠中遗传阻断了少突胶质细胞分化和髓鞘形成。在缺乏青春期寡聚的成年小鼠中，短暂的单眼剥夺时期导致视觉皮层对被剥夺的眼睛的反应显着降低，使人联想到通常限于青春期的可塑性。这种增强的功能可塑性伴随着剥夺后的树突状刺和脊柱大小的协调减少。此外，在没有青春期寡构成的情况下，抑制性突触传播在电路水平上的经验依赖性可塑性减少了。这些结果对少突胶质细胞塑造皮质回路的成熟和稳定并支持发育性髓鞘形成的概念，从而充当神经元可塑性的功能制动器。
神经元内包容性疾病呈现语音震颤
神经元内核内纳入疾病（NIID）是一种遗传性神经退行性疾病，是由GGC重复膨胀Notch2NCL基因引起的，并由嗜酸性粒细胞激素盐内夹杂物中心，在神经元中可见，皮肤细胞，细胞，细胞和骨骼肌肉细胞。1,2大脑磁共振成像（MRI）显示了扩散加权成像（DWI）上皮质质体连接处的特征性超强度区域。基于初始症状和主要症状，将受NIID影响的受试者分类为痴呆症主导者或肢体弱点 - 显性表型。2然而，在遗传性基本震颤-6（ETM6）中也报道了Notch2NCl基因的异常GGC重复扩展。3 ETM6的特征是上肢的成人动力学和/或姿势震动
通过基于CRISPR的功能基因组学阐明神经元和神经胶质的疾病状态
从传入信息的动态和可变流中提取含义是自然和人工智能的主要目标。以深度学习为指导（DL）指导的计算机视觉（CV）在识别特定身份方面取得了长足的进步，尽管属性高度可变。这是神经系统所面临的挑战，并由概念细胞部分解决 - 响应于人体内侧颞叶（MTL）中描述的特定人员/地点，表现出选择性发射。然而，由于这些神经元的稀疏编码，访问代表特定概念的神经元受到限制。但是，可以想象，这种解码所需的信息在相对较小的神经元种群中存在。评估神经元种群在自然环境中编码身份信息的很好，我们记录了来自九个神经外科外科癫痫患者的多个大脑区域的神经元活性，这些患者植入了深度电极，而受试者观看了电视系列“ 24”的情节。首先，我们设计了一种最小监督的CV算法（与手动标记的数据相当的性能），以检测每个帧中最普遍的字符（总体外观高于1％）。接下来，我们实施了DL模型，这些模型使用时间变化的人群神经数据作为输入，并在整个情节中解码了四个主要角色的视觉存在。这种方法使我们能够将“计算机视觉”与“神经元视觉”进行比较 - 与神经元一部分活动中存在的每个字符相关的脚印，并确定有助于该解码过程的大脑区域。然后，我们在电影查看后的识别记忆任务中测试了DL模型，要求受试者识别出插图中的剪辑段。dl模型激活不仅是通过相应字符的存在调节的，而且还通过参与者的主观记忆来调节他们是否看过剪辑段，以及叙事图中字符的关联优势。所描述的方法可以提供新颖的方法来探究随时间不断发展的动态行为任务中概念的表示。此外，结果表明，即使在MTL以外的大脑区域，也只有数十个神经元的人口活动中存在必要的强构概念所需的信息。
通过计算机视觉和神经元视觉解码人类身份
从传入信息的动态和可变流中提取含义是自然和人工智能的主要目标。以深度学习为指导（DL）指导的计算机视觉（CV）在识别特定身份方面取得了重大进步，尽管有高度可变的属性为1,2。这是神经系统面临的同样挑战，并由概念细胞部分解决 - 响应于人体内侧颞叶（MTL）3-6中描述的特定人员/地方的神经元。然而，由于这些神经元的稀疏编码，访问代表特定概念的神经元受到限制。但是，可以想象，这种解码所需的信息在相对较小的神经元种群中存在。评估神经元种群在自然环境中编码身份信息的很好，我们记录了来自九个神经外科外科癫痫患者的多个大脑区域的神经元活性，这些患者植入了深度电极，而受试者观看了电视系列“ 24”的情节。我们实施了使用随时间变化的人群神经数据作为输入的DL模型，并解码了每个帧中主要特征的视觉存在。在训练和测试DL模型之前，我们设计了一种最小监督的CV算法（与手动标记的数据7的性能可比性相当），以检测和标记每个帧中所有重要字符。这种方法使我们能够将“计算机视觉”与“神经元视觉”进行比较 - 与神经元一部分活动中存在的每个字符相关的脚印，并确定有助于该解码过程的大脑区域。然后，我们在电影查看后的识别记忆任务中测试了DL模型，要求受试者识别出插图中的剪辑段。dl模型激活不仅是通过相应字符的存在调节的，而且还通过参与者的主观记忆来调节他们是否看过剪辑段，以及叙事图中字符的关联优势。所描述的方法可以提供新颖的方法来探究随时间不断发展的动态行为任务中概念的表示。此外，结果表明，即使在MTL以外的大脑区域，也只有数十个神经元的人口活动中存在必要的强构概念所需的信息。
神经元亚型和成年小鼠副杏仁核的连通性
研究文章：新研究|成年小鼠寄生虫杏仁核的开发神经元亚型和连通性https://doi.org/10.1523/eneuro.0119-24.2024收到：2024年3月20日，2024年3月20日接受：2024年5月3日接受：10524年5月10日，2024年5月10日，2024年Copyright Copyright©2024 SAXON SAXON saxon等。这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可条款分发的开放访问文章，只要将原始工作正确归因于任何媒介，它允许在任何媒介中进行无限制的使用，分发和复制。
线粒体代谢设定了神经元发育的物种特异性节奏
结果：我们发现线粒体的大小和数量在新生神经元中的大小和数量较低，然后随着神经元在特定物种特定的时间线后的成熟而逐渐生长。虽然在小鼠神经元中，线虫在3到4周内达到成熟的模式，但仅在人类神经元几个月后才这样做。我们接下来测量了人和小鼠发展皮质神经元的线粒体氧化活性和葡萄糖代谢。这揭示了线粒体的功能成熟的特定物种时间表，而小鼠神经元比人神经元表现出的线粒体依赖性氧化活性的速度要快得多。我们还发现，人皮质神经元比同一年龄的小鼠神经元显示出低水平的线粒体驱动的葡萄糖代谢。最后，湿润的塞素蛋白软骨会影响神经元的发育时机。我们进行了人类发育的皮质神经元的药理或遗传操作，以增强线粒体氧化代谢。这导致了加速的神经元成熟，神经元提前几周表现出更多成熟的特征，包括复杂的术语，增加的电兴奋性和功能性突触形成。对小鼠神经元的类似治疗也导致了更快的成熟，而小鼠神经元中线虫代谢的抑制导致发育率降低。
