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神经元内包容性疾病呈现语音震颤
神经元内核内纳入疾病（NIID）是一种遗传性神经退行性疾病，是由GGC重复膨胀Notch2NCL基因引起的，并由嗜酸性粒细胞激素盐内夹杂物中心，在神经元中可见，皮肤细胞，细胞，细胞和骨骼肌肉细胞。1,2大脑磁共振成像（MRI）显示了扩散加权成像（DWI）上皮质质体连接处的特征性超强度区域。基于初始症状和主要症状，将受NIID影响的受试者分类为痴呆症主导者或肢体弱点 - 显性表型。2然而，在遗传性基本震颤-6（ETM6）中也报道了Notch2NCl基因的异常GGC重复扩展。3 ETM6的特征是上肢的成人动力学和/或姿势震动
SORCS2 的缺失与神经元 DNA 双重...有关
摘要 SORCS2 是构成 Vps10p 结构域受体家族的五种蛋白质之一。该家族成员在与神经元存活、分化和功能相关的细胞过程中发挥重要作用。遗传和功能研究表明 SORCS2 与认知功能以及神经退行性和精神疾病有关。DNA 损伤和 DNA 修复缺陷与衰老和神经退行性有关，瞬时神经元 DNA 双链断裂 (DSB) 也是神经元活动的结果。在这里，我们报告了 SORCS2 在 DSB 形成中的新作用。我们表明 SorCS2 丢失与小鼠齿状回中 DSB 水平升高有关，并且在人类神经元细胞系中敲除 SORCS2 会增加拓扑异构酶 IIβ 依赖性 DSB 形成并降低神经元活力。神经元刺激对体外 DNA 断裂水平没有影响，这表明观察到的差异可能不是这些细胞中异常神经元活动的结果。我们的发现与将 VPS10 受体和 DNA 损伤与神经退行性疾病联系起来的研究一致。
脑损伤后运动前皮质神经元活动的快速和双半球重组
脑损伤会导致远离病变的几个区域发生血流动力学变化。我们的目标是更好地了解清醒且行为正常的雌性猴子中这种重组的神经元相关性。我们使用可逆失活技术“损伤”初级运动皮层，同时在行为障碍发生之前和之后连续记录两个半球腹侧运动前皮层的神经元活动。失活迅速引起神经元放电的深刻改变，这些改变在每个半球内和两个半球之间都是不均匀的，发生在受影响或未受影响的手臂运动期间，并在抓握的不同阶段有所不同。我们的研究结果支持了广泛的、比预期更复杂的神经元重组发生在双半球皮层网络中参与控制手部运动的保留区域中。这种广泛的重组模式提供了潜在的目标，应该考虑开发脑损伤后早期应用的神经调节方案。
脑信号处理和神经元建模在癫痫中的作用——综述
癫痫是一种神经系统疾病，其特征是因中枢神经系统内化学突触偶联的自发变化而导致反复发作。为了提高癫痫患者的认知水平，已经进行了大量研究。脑电图 ( EEG ) 作为一种非侵入性技术，能够呈现由于神经活动而引起的头部表面电位，被广泛应用于癫痫研究。信号已通过脑信号处理技术进行分析，该技术主要分为特征提取、特征降维和分类。由于无法进入体内颅内和采样期间癫痫发作次数少等局限性，人们开始研究信号和神经活动模型。本文回顾了癫痫的基本原理，包括使用脑信号处理和神经元建模进行三个主要分支：检测、预测和源定位。由于缺乏结束癫痫发作的长期癫痫脑电图记录，对癫痫预测的研究很少。随后，本篇评论论文建议在癫痫检测的子分支中考虑脑信号处理技术；状态、类型、标记和表面定位，同时它在通过神经元建模针对源定位方面发挥着重要作用。
位弓能够在单个果蝇大脑中启用高效的神经元谱系跟踪和形态重建
识别细胞起源并绘制神经元的树突状和轴突轴的绘制已经是世纪以来的历史，以了解这些脑细胞之间的异质性。当前基于脑弓的转基因动物将多光谱标记的优势与邻近的细胞或谱系区分开，但是，它们的应用受到颜色容量的限制。为了改善分析吞吐量，我们设计了Bitbow，这是Brainbow的数字格式，该格式将调色板呈指数扩展，以提供成千上万的频谱分辨出的独特标签。我们生成了转基因位果蝇线，已建立的统计工具以及简化的样品制备，图像处理和数据分析管道，以方便地绘制神经谱系，研究神经元形态并揭示了具有前所未有的速度，尺度，尺度和分辨率的神经网络模式。
使用不均匀的神经元 - 突触动力学用于神经形态处理器中的时空模式识别
在本论文中，灵感是从板球中的时间特征检测电路中汲取的，用于设计双突触延迟元素（基于兴奋性 - 抑制性平衡），从而诱导了基于资源的基于基于资源的基于基于资源的基于基于资源的兴奋性。由于不均匀的动力学，这种双突触元素在混合信号硬件中实现时会产生时间延迟的分布，无论是在单个神经元之间还是在单个神经元之间。在这里，这被用作时空信息表示和学习所需的可变性的来源（作为专用的轴突或神经元延迟或模仿DEN-DENITIC动态的资源 - 有效替代方案。
转录激活的神经元细胞类型工程
诱导的所需基因表达一直是揭示基因功能和调节合成生物学和治疗应用的细胞活性的重要策略。Apart from ectopically expressing additional copies of a gene by introducing their open reading frames (ORFs), methods to arti fi cially activate endogenous copies of genes have been explored, including transcription activating factors tethered to zinc fi nger proteins ( Beerli et al., 2000 ) and transcription activator-like effectors (TALE) ( Miller et al., 2011 ; Zhang et al., 2011 ; Maeder等人，2013b； Perez-Pinera等，2013b）。Originally discovered as a virus-resistance mechanism from bacteria ( Barrangou et al., 2007 ), the CRISPR-Cas system has provided ef fi cient, precise, and scalable ways to modulate expression of genes, and has been successfully adopted for targeted gene activation ( Mali et al., 2013 ; Perez-Pinera et al., 2013a ; Maeder et al., 2013a ; Cheng et al., 2013年，Tanenbaum等人，2014年；为了使用CRISPR-CAS9实现基因激活，创建了催化失活的Cas9（DCAS9），以与特定的基因组区域结合而没有能力创建双链突破（Jinek et al。，2012; Gasiunas et al。，2012; Qi et al。，2013; Qi et al。，2013; Konermann et; Konermann et al an al an eal; konermann et al。，2013; a e e，2013; i。赋予DCAS9具有诱导基因表达的能力，已经探索了不同的转录激活域的基因激活强度（图1A）。第一代CRISPRA的灵感来自锌纤维和基于故事的方法，并使用了包括VP64或P65在内的单个激活域。vp64由VP16的四个副本组成，该副本是源自单纯疱疹病毒的转录激活因子。p65是NF-κB复合物的一部分，负责免疫信号传导中的转录激活。第二代CRISPRA系统制定了不同的策略来招募不同的激活剂的多个副本，包括用于招募10或24份VP64副本的Suntag阵列到给定的基因座，VP64，P65和RTA（VPR）的串联融合到DCAS9，以及
早期炎症通过上调 IL-1 b 导致体内神经回路形成失调
发育过程中的神经免疫相互作用与神经发育障碍的发病机制密切相关，但导致神经回路失调的机制尚不清楚。我们对斑马鱼幼鱼正在发育的视网膜顶盖系统进行了体内成像，以表征免疫系统激活对原型感觉处理回路细化的影响。急性炎症损伤诱导了鱼幼鱼正在发育的视网膜轴突的超动态重塑，并在几天内增加了轴突树突的精细化。使用 GCaMP6s 转基因鱼中的钙成像，我们发现这些形态变化伴随着顶盖细胞视力下降的转变。视觉引导行为任务中较差的表现支持了这一发现。我们进一步发现，促炎细胞因子白细胞介素-1b (IL-1b) 因炎症刺激而上调，而 IL-1b 的下调则消除了炎症对轴突动力学和生长的影响。此外，IL-1b 变形动物的视网膜神经节细胞树突基线分支与对照幼虫有显著差异，并且它们在捕食试验中的表现受损，表明该细胞因子在正常神经元发育中发挥作用。这项研究建立了一个简单而有效的非哺乳动物发育免疫激活模型，并证明了 IL-1b 在介导炎症对神经元回路发育的病理影响方面的作用。
神经元图：钙成像记录的神经元微观功能网络的图论入门
连接网络是神经生物学的基本结构。了解这些网络将有助于我们阐明计算的神经机制。从数学上讲，这些网络是“图”——包含连接对象的结构。在神经科学中，对象可以是大脑的某些区域，例如 fMRI 数据，也可以是单个神经元，例如荧光显微镜钙成像。图的正式研究，即图论，可以为神经科学家提供大量用于探索网络的算法。图论已经以多种方式应用于 fMRI 数据，但最近开始应用于神经元的尺度，例如功能性钙成像。在本入门书中，我们解释了图论的基础知识，并将它们与钙成像中神经元的微观功能网络的特征（神经元图）联系起来。我们探讨了图论应用于钙成像的最新示例，并强调了该领域新研究人员可能出错的一些领域。
揭露抑制作用会延长视网膜变性的神经元功能
平均TPMPA的标准误差1,2,5,6-四氢吡啶-4-基甲基磷酸磷酸wt野生型野生型的标准误差这是以下文章的同行评审版本：Wang，Q，Banerjee，S，S，So，C等。揭露抑制作用会延长视网膜变性小鼠模型中的神经元功能。FASEB期刊。2020; 34：15282–15299，已在https://dx.doi.org/10.1096/fj.202001315rr上以最终形式出版。本文可以根据Wiley的使用条款，条件和条件来使用自构造版本。未经Wiley的明确许可或根据适用立法的法定权利的明确许可，本文可能不会增强，丰富或以其他方式转化为衍生作品。版权声明不得删除，遮盖或修改。该文章必须链接到Wiley在Wiley在线图书馆上的记录版本，并且必须禁止第三方通过平台，服务和网站提供任何嵌入，框架或以其他方式提供其文章或页面。