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零信任访问入门指南的神经元
End User Agreement 5 Preface 6 Document conventions 6 Text formatting conventions 6 Requesting Technical Support 8 Self-Help Online Tools and Resources 8 Opening a Case with Support 8 Reporting Documentation Issues 8 What's New 9 Version 22.6R1 9 Version 22.5R1 9 Version 22.4R3 10 Getting Started with Ivanti Neurons for Zero Trust Access 11 What is nZTA 11 Deploying and Using nZTA 11 Manually Configuring Your nZTA部署13创建用户身份验证服务15工作流程：创建本地身份验证策略16工作流程：与Azure AD AD AD 26工作流程创建SAML身份验证策略26工作流程：使用本地ICS创建SAML身份验证策略43工作流程43工作流程：将TOTP添加到身份验证策略63中的用户组73与用户组合78启用78的启用78 Inders Offect 78 Indust Inderion 78 Inders Offect of Demant 78 Submistion 84 Inders Exprion 74 Gateway in VMware vSphere 89 Workflow: Creating a Gateway in Amazon Web Services 98 Workflow: Creating a Gateway in Microsoft Azure 108 Workflow: Creating a Gateway in KVM/OpenStack 126 Workflow: Creating a Gateway in Google Cloud Platform 141 Workflow: Creating a Gateway in Oracle Cloud Platform 163 Next Steps 261 Creating Device Policies and Device Rules 262 Introduction 262 Creating Device Policies 264 Creating Device Rules 268 Next Steps 284创建应用程序和应用程序组285简介285将应用程序添加到控制器285将应用程序组添加到控制器289下一步291
生物神经元的尖峰机制可能会促进人工神经网络
图1 ：（左）生物神经元由细胞体（三角形结构）和树突（小分支）组成。输出信号通过轴突（标记为“输出”）发送到其他神经元。来自另一个神经元的传入尖峰集成在突触处，即传输轴突和树突连接的点。突触由重量（W）表示。（右）在LIF模型中，降低W会延迟神经元的输出尖峰时间，直到输入太小而无法达到阈值（橙色脉冲）（橙色脉冲），并导致输出尖峰的消失。相反，QIF模型没有这样的阈值。尖峰由膜电位的差异表示，这导致输出跨度时间对重量和输入跨度的时机的连续依赖性。信用：D。Dold/维也纳大学；由APS/ Alan Stonebraker div>改编
丘脑神经元中突触基因表达和回路的共同保守性
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2025 年 1 月 23 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.23.634521 doi：bioRxiv 预印本
发育期 Pb 暴露通过改变 Hipsc 衍生皮质神经元的细胞内 Ca2+ 稳态增加 AD 风险
在脆弱的发育时期接触铅 (Pb) 等环境化学物质会导致晚年健康出现不良后果。人类队列研究表明，发育期 Pb 暴露与晚年阿尔茨海默病 (AD) 发病之间存在关联，动物研究的结果进一步证实了这一观点。然而，发育期 Pb 暴露与 AD 风险增加之间的分子通路仍然难以捉摸。在这项工作中，我们使用人类 iPSC 衍生的皮质神经元作为模型系统来研究 Pb 暴露对人类皮质神经元中 AD 样发病机制的影响。我们将来自人类 iPSC 的神经祖细胞暴露于 0、15 和 50 ppb Pb 中 48 小时，去除含 Pb 的培养基，并进一步将它们分化为皮质神经元。免疫荧光、蛋白质印迹、RNA 测序、ELISA 和 FRET 报告细胞系用于确定分化皮质神经元中 AD 样发病机制的变化。将神经祖细胞暴露于低剂量 Pb，模拟发育暴露，可导致神经突形态改变。分化神经元表现出钙稳态、突触可塑性和表观遗传景观的改变，以及 AD 样发病机制标志物升高，包括磷酸化 tau、tau 聚集体和 A β 42/40。总之，我们的研究结果为发育性 Pb 暴露引起的 Ca 失调提供了证据基础，这是一种合理的分子机制，可解释发育性 Pb 暴露人群中 AD 风险的增加。
人类脑皮质的遗传异常神经元的围产期减少 综合基准基于纳米孔的DNA甲基化检测的基准测试onkar kulkarni 1,2，*，Reuben Jacob Mathew 1，*，Lamuk Zaveri 1，* Anxa1+多巴胺神经元脆弱性定义了前驱帕金森氏病Bradykinesia和程序性运动学习障碍 Farnesyl转移酶KO-2806将复发性肿瘤重新敏感为RAS抑制 在石油中揭示古老的DNA：洞悉地球隐藏的生活事件和 远程感应北极甲烷 硝基化动力学的失调促进硝化应力，并有助于心脏代谢心力衰竭，并保留的射血分数 抗生素对东非社区中铜绿假单胞菌基因组表达的影响：系统评价 白色念珠菌通过激活EGFR诱导缺氧反应，以促进结直肠癌的进展 烯醇酶-1对于急性炎症期间的中性粒细胞募集至关重要 流体智能与认知图形成的神经测量有关
1。马萨诸塞州波士顿波士顿儿童医院神经病学系2。 马萨诸塞州波士顿儿童医院儿科，遗传学和基因组学系 马萨诸塞州波士顿哈佛医学院生物医学信息学系4. 美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院和马萨诸塞州医学院和马萨诸塞州的健康科学与技术计划5. 霍华德·休斯医学院，雪佛兰大通，马里兰州6。 生物学和生物医学科学研究生课程，哈佛医学院，马萨诸塞州波士顿7。 Ph.D. 日本伊巴拉基塔库巴大学的人类生物学计划，日本8。 生命与环境科学研究所，杜斯库巴大学，杜斯库巴大学，日本伊巴拉基，日本†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 *信件：Christopher.walsh@childrens.harvard.edu; peter_park@hms.harvard.edu马萨诸塞州波士顿波士顿儿童医院神经病学系2。马萨诸塞州波士顿儿童医院儿科，遗传学和基因组学系马萨诸塞州波士顿哈佛医学院生物医学信息学系4.美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院和马萨诸塞州医学院和马萨诸塞州的健康科学与技术计划5.霍华德·休斯医学院，雪佛兰大通，马里兰州6。生物学和生物医学科学研究生课程，哈佛医学院，马萨诸塞州波士顿7。Ph.D. 日本伊巴拉基塔库巴大学的人类生物学计划，日本8。 生命与环境科学研究所，杜斯库巴大学，杜斯库巴大学，日本伊巴拉基，日本†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 *信件：Christopher.walsh@childrens.harvard.edu; peter_park@hms.harvard.eduPh.D.日本伊巴拉基塔库巴大学的人类生物学计划，日本8。生命与环境科学研究所，杜斯库巴大学，杜斯库巴大学，日本伊巴拉基，日本†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。*信件：Christopher.walsh@childrens.harvard.edu; peter_park@hms.harvard.edu
内源性Orexin和dynorphin Corelease对投影定义的腹侧换段多巴胺神经元的明显神经调节作用
神经元通过Orexin 1（OX1R）或Kappa阿片类药物（Kor）受体。鉴于OX1R激活增加了VTA DAFINF，而Kor会减少燃料，因此尚不清楚加冕的肽如何促进DA神经元的净活性。我们测试了对LH OX/DYN神经调节的光刺激是否通过肽释放来释放VTA DA神经元活性，以及基于VTA DA投影靶标（包括基底外侧杏仁核（BLA）（BLA）或内医生或内膜外壳的光学驱动的LH OX/DYN释放的效果。使用电路跟踪，光遗传学和斑块夹电生理学的组合，在男性和女性Orexin Cre小鼠中，我们显示出对VTA DA神经元的LH ox/dyn光学刺激的多样化响应，这不是由快速发射器释放介导的，并被拮抗剂封闭，并被拮抗剂驱动到Kor和Ox1r和Ox1r Signal1r。此外，在VTA中对LH OX/DYN输入的光学刺激抑制了大多数BLA验证的VTA DA神经元的结构，而VTA双向的LH ox/dyn输入的光学刺激会影响lacbsh-或machsh-progenting vta neurons的filtirection。这些发现表明，LH ox/dyn Corelease可能通过在每个人群中平衡神经元的合奏，从而影响VTA的输出，从而有助于寻求奖励的不同方面。
神经元和脑疾病研究协会
Vadim Bolshakov 恐惧控制的突触和神经元机制：海马-杏仁核相互作用的作用 陶武晨 GluD1 在大脑中的作用 11:00-11:30 咖啡休息，品尝当地甜点 11:30-1:35 第二节 感觉和神经调节 主席：庄汉婷 宋德华 Cav1.2-Filamin A 相互作用 Uhtaek Oh Tentonin 3，一种具有独特结构和门控特性的机械敏感通道 王云 转录组-形态学-功能整合分析揭示 TSPAN8 在初级感觉不同亚型轴突再生中双向调节 张旭 平行上升脊髓-橄榄通路用于感觉运动转化 李玉龙 通过构建多色基因编码的 GRAB 传感器监视体内神经调节 1:35-2:30 午餐休息 2:30-5:00 第五节转化医学与脑部疾病 主席：Bong-Kiun Kaang Tian-Ming Gao ATP 信号与抑郁症 Satoshi Kida cAMP 信号通路在 PTSD 中的作用 Min Zhuo ACC 和 AC1：过去、现在和未来 Yutian Wang 肽介导的蛋白质降解 - 研究工具和治疗应用 QI Wan 一种合成的 BBB 通透性三肽通过增加缺血性脑中的甘氨酸来提供神经保护 Ekaterina Pchitskaya 正常和正常脑组织中树突棘的 3D 形状和内质网功能分析
通过偏见神经元消除的指导跟随语言模型的偏见
指导遵循语言模型通常表现出不良的偏见。这些不良偏见可能会在语言模型的现实世界中加速，在这种模型的现实世界中，通过零射击的提示，使用了广泛的指示。为了解决这个问题，我们首先定义了偏置神经元，该神经元显着影响偏见的产出，并在经验上证明其存在。此外，我们提出了一种新颖而实用的缓解方法CRISPR，以消除在遵循教学遵循的环境中语言模型的偏置神经元。crispr au-fomations确定有偏见的输出，并使用可解释性方法来影响偏见输出作为偏见神经元的神经元。实验结果证明了我们方法在减轻零射击指令遵循设置下的偏见的有效性，但失去了模型的任务绩效和现有知识。实验结果揭示了我们方法的普遍性，因为它在各种指令和数据集中显示出鲁棒性。令人惊讶的是，我们的方法可以通过仅消除少数神经元（至少三个）来使语言模型的偏见。
乙酰胆碱神经元在发育中的小鼠脑的三个时间窗口中变为胆碱能
中枢神经系统中乙酰胆碱（ACH）神经元在较高的大脑功能（例如注意力，学习和记忆以及运动）过程中需要协调神经网络活动。在许多神经推测和神经退行性疾病中都描述了受干扰的胆碱能信号传导。此外，其他信号分子（例如谷氨酸和GABA）与ACH的共透析与脑功能或疾病中的基本作用有关。但是，在发育过程中ACH神经元变得胆碱能何时尚不清楚。因此，了解胆碱能系统如何发展和活跃的时间表是理解大脑发育的关键部分。为了研究这一点，我们使用转基因小鼠将ACH神经元与TDTomato有选择性标记。我们在产前和产后发育期间在不同时间点成像了串行切片的大脑，并产生了全脑重建。我们发现了三个关键的时窗 - 在产前两个，一个在产后大脑中 - 大多数ACH神经元种群在大脑中胆碱能。我们还发现，胆碱能基因表达是在皮质ACH室中启动的，而大脑皮质由基础前脑的胆碱能投射神经元支配。综上所述，我们表明ACH神经元种群存在并在产后第12天之前变为Cho-Linergic，这是主要感觉过程的开始，例如听力和视力。我们得出的结论是，ACH神经元的诞生和胆碱能基因的启动在发育过程中是时间分离的，但由大脑解剖结构高度协调。
通过激活位于去甲肾上腺素神经元的基因座中的褪黑激素MT1受体来选择性增强雄性大鼠的REM睡眠
睡眠障碍会影响世界各地数百万的人，并与精神病患者的合并症很高。虽然目前的催眠药主要增加了非比型眼运动睡眠（NREM），但缺乏有选择地起作用快速眼动睡眠（REMS）的药物。这项在雄性大鼠中进行的多个学术研究表明，第一类选择性褪黑激素MT 1受体部分激动剂UCM871增加了REM的持续时间而不会影响NREM的持续时间。UCM871的REMS促进作用是通过以剂量的方式抑制ceruleus（LC）去甲肾上腺素（NE）神经元的响应方式，表达MT 1受体。通过MT 1药理学拮抗作用和腺相关病毒（AAV）载体消除了REMS持续时间的增加和UCM871对LC-NE神经元活性的抑制，从而选择性地击倒了LC-NEMERONS中的MT 1受体。总而言之，MT 1受体激动剂抑制了LC-NE神经元和触发REM，因此代表了与REMS障碍相关的REMS疾病和/或精神疾病的新机制和靶标。