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在COVID-19患者中为AKI发作的风险评分开发：COV-AKI评分
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SPEG中的一种新型隐性突变导致早期发作扩张性心肌病
1索罗卡大学医学中心儿科心脏病学系和卫生科学学院，本盖尔本·尼加大学，以色列比尔 - 肖瓦，2什拉加·西格尔（Shraga Segal Segal）微生物学，免疫学和遗传学系，伊格里恩·尼加（Negev）内加尔本盖尔大学内盖伊大学，以色列比比尔·肖瓦大学，4号心胸外科系，斯坦福大学医学院，美国加利福尼亚州斯坦福大学医学院，美国，美国斯坦福大学5心血管研究所，斯坦福大学医学院，斯坦福大学斯坦福大学，加利福尼亚州斯坦福大学，美国加利福尼亚州，美国6个Cardiovel Instuctive and Stanford Instervation of Stanford and Stanford and Stanford Satnford of Stanforf美国加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学眼科与医学学院，美国尼加夫妇本·古里安大学，啤酒士本盖尔大学，再生医学和干细胞研究中心，以色列9
加油抗议？气候变化缓解，燃油价格和抗议发作
缓解全球变暖需要快速减少构成现代经济基础的化石燃料的使用。化石燃料的减少对于最大程度地减少了与气候变化相关的未来损失和损害至关重要的，但一项具有挑战性的任务至关重要。在各种情况下，提高燃油价格的气候友好政策有时引发了巨大的暴力抗议活动，最终导致了这些政策的逆转。然而，在什么条件下，在什么条件下，燃料价格和政策在什么条件下影响抗议活动的情况很差。解决这一差距，我们研究燃料价格如何影响抗议发作的可能性。我们认为燃油价格上涨可能会通过对生活和收入成本的影响而产生经济不满。我们还建议，在这种价格上涨之后抗议的可能性尤其很高，而将责任归咎于政府政策是可行的，例如在燃料补贴国家中，以及政府被视为能够提供诸如石油生产国家的补救措施。我们使用2003年至2015年的全球国家 /地区每月统计数据来评估我们的理论框架，将抗议数据与汽油，燃料政策和国家特征价格的数据相结合，并将我们的结果接受安慰剂和灵敏度测试。我们的研究发现，汽油价格上涨增加了全球样本中抗议发作的可能性。这些结果强调了决策者需要预测公众对价格上涨的反应。与我们的理论框架一致，我们还找到了在存在补贴和石油生产的情况下聚集此类关系的证据，在这种情况下，将燃料价格归因于政府（IN）行动的归因往往更高。本研究为对气候友好的补贴和税收改革进行了更详细的调查奠定了基础。
正常心脏移植接受者出现突然的发作同义偏头痛
大约在全球每年进行5,000至10,000个心脏移植手术。1，从2016年到2018年，印度的平均心脏移植率为每百万美元0.2，随着越来越多的医院加入移植计划，预计将稳步增加。2感染并发症在器官受体中很常见，因为受强制性施用的免疫抑制疗法以防止移植排斥。3我们报告了原位心脏移植受者的案例，该病毒接受了颅骨切开术和疏散脑脓肿的情况。随着越来越多的成功心脏变速箱的数量，我们将来可能会遇到类似的情况。这对我们来说重要的是要了解相关的问题。有报道说，在移植后固体器官受体中真菌脑脓肿，3，但这种患者的麻醉治疗患有紧急颅骨切开术
在有损腔中对经典驱动量子的纠缠保护
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青少年 2 型糖尿病患者短期使用 CGM 与行为改变相关
青少年型 2 型糖尿病 (T2D) 的患病率呈上升趋势，尤其是在少数群体和弱势群体中 ( 1 )。在 COVID-19 大流行期间，青少年型 2 型糖尿病患者进一步增加，这可能是由于久坐行为增多所致 ( 2 )。糖尿病家族史、医疗保健质量和可及性、不同种族/族裔的胰岛素敏感性差异、饮食质量以及极少的体力活动是 2 型糖尿病的一些风险因素 ( 3 )。此外，与成人 2 型糖尿病相比，青少年 2 型糖尿病的侵袭性更强，B 细胞功能迅速恶化，糖尿病并发症发生率高 ( 4 , 5 )。鉴于青少年 2 型糖尿病的临床病程和有限的治疗选择（二甲双胍、胰岛素或皮下 GLP-1 激动剂），人们越来越需要干预措施，不仅可以改善血糖控制和降低胰岛素抵抗，还可以促进行为改变，如锻炼和健康饮食。对于患有 1 型糖尿病 (T1D) 的青少年，使用连续血糖监测 (CGM) 与糖化血红蛋白 (HbA1c) 水平下降和范围时间增加 (TIR) 相关，同时还可改善生活质量 (6,7)。在患有 T2D 的成年人中也发现了类似的趋势，研究人员得出结论，CGM 提供的实时血糖反馈让位于生活方式的改变，包括更多的身体活动，从而改善了血糖控制 (8,9)。SEARCH 研究发现，大多数患有 T2D 的青少年每天测试血糖的次数少于 3 次 (8)，27% 的 T2D 青少年血糖控制不佳 (HbA1c > 9.5%) (10-12)。鉴于在患有 1 型糖尿病的青少年和患有 2 型糖尿病的成年人中实施 CGM 所观察到的改善，我们有理由相信 CGM 可以在帮助患有 2 型糖尿病的青少年更频繁地检查血糖方面发挥关键作用，同时还可以促进改善血糖控制的行为改变。关于在患有 2 型糖尿病的青少年中使用 CGM 的信息有限。我们进行了一项试点临床试验，以确定在患有 2 型糖尿病的青少年中使用 CGM 的补充 10 天试验是否会影响血糖控制和行为。
在没有诊断性脑电图发现的情况下，急性发作类似于中风的急性发作
一名55岁的高加索男性没有病史，出现了急性敏锐度，感觉缺陷，记忆力丧失，脑脑症，严重的共济失调，单侧肌阵挛和自杀念头的急性发作。患者的症状突然开始没有以前的症状。症状的急性发作是由患者所说的热耗尽的发作引起的。他抱怨突然感到精神上的雾性，普遍的弱点和正确的面部麻木，他认为这是由于Covid-19造成的，但随后的病毒测试为阴性。在过去的18年中，该患者一直是严格的素食主义者，没有在该国以外旅行，没有参加任何异常或危险的行为，并将自己描述为性格内向。我们的病人是一个高度聪明的人，智商为145，曾担任计算机程序员。
12-脂氧合酶抑制可延缓人类基因替代小鼠自身免疫性糖尿病的发作
简介 1 型糖尿病 (T1D) 的发病机制涉及胰岛内多种细胞类型之间的复杂相互作用，包括先天免疫细胞（巨噬细胞、树突状细胞）、胰岛素分泌细胞（β 细胞）和适应性免疫细胞（T 细胞、B 细胞）(1)。尽管传统上认为该疾病是由免疫耐受的原发性缺陷引起的，但一种新兴观点认为，环境因素（如病毒或其他全身性炎症性疾病）可能会加剧巨噬细胞和 β 细胞之间的相互作用，促进 β 细胞中的氧化和内质网 (ER) 应激途径 (2–4)。这些途径促进 β 细胞新表位的产生，进而引发适应性自身免疫 (5, 6)。疾病改良疗法（改变疾病发病机制而不是纠正潜在疾病表型的疗法）主要集中于适应性免疫系统，并在临床试验中取得了一些成功。例如，针对活化 T 细胞的抗 CD3 单克隆抗体 (teplizumab) 已被证明可将高危人群的 1 型糖尿病发病时间延迟长达 2 年 (7)。鉴于先天免疫细胞和 β 细胞在 1 型糖尿病早期发病机制中的作用越来越受到重视，针对这些细胞类型的药物的鉴定提出了联合治疗方法可能提供更持久疗效的可能性。脂氧合酶 (LOX) 包含一个参与脂质代谢的酶家族，可促进多不饱和脂肪酸的氧合形成二十烷酸，其中一些具有促炎性质 (8)。在小鼠中，12/15-LOX 由 Alox15 基因编码，是巨噬细胞和 β 细胞中存在的主要活性 LOX，并产生促炎性二十烷酸 12-羟基二十碳四烯酸 (12-HETE) 作为底物花生四烯酸的主要产物 (9)。 Alox15 的整体删除
重复扩展大小在预测RFC1疾病的发病年龄和严重程度的作用
RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。 我们研究了重复大小在影响RFC1缓解临床变量中的作用。 我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。 在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。 Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。 采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的效果，对开始时的年龄，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。 用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。 我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。 减数分裂的稳定性是由27个概率的一级亲戚对南方印迹的效果。 最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。 具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。我们研究了重复大小在影响RFC1缓解临床变量中的作用。我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的效果，对开始时的年龄，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。减数分裂的稳定性是由27个概率的一级亲戚对南方印迹的效果。最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，较小和较大等位基因的重复大小较大与神经系统发作时的年龄相关[较小的等位基因危害比（HR）= 2.06，p <0.001;较大的等位基因hr = 1.53，p <0.001]，并且具有较高的发生变化症状的危险，例如质心thiria或dysphagia（较小的等位基因HR = 3.40，p <0.001；较大等位基因HR = 1.71，P = 0.002），P = 0.002）或独立的疾病较小（较小的等位基因HR = 2.78，P <0.001; P <0.001; P <0.00; P <0. p <0. p <0. p <0。1. 课程。
未经训练运动员肌肉酸痛发作延迟的诱发因素：一项横断面研究
DOMS是肌肉纺锤体中神经末端的急性神经元压缩轴突病[6]。它可能是从肌肉纺锤体引发的，还可能是由“封闭栅极”的催眠状态引起的，这是由微型I型I型感觉纤维增强引起的，此外，除了初始交感神经系统（SNS）抑制外，还可以在同心运动过程中保持闭合。这会导致非药理神经性疼痛[7]。doms可以作为重复偏心收缩的安全功能，因为它在肌肉纺锤体传入的感觉和运动神经元末端的微小损伤时可以解决。DOM的感觉主要由IV组传入纤维以及对各种刺激（包括化学，机械和热反应）的多模态反应。根据有效性的顺序，在IV组肌肉纤维中引起作用电位的化学物质是缓激肽，5-羟色胺，组胺和钾[8]。