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CMIP6模型中降水偏差的物理学
摘要：有条件的不稳定性和羽毛的浮力驱动潮湿对流，但在模型对流方案中具有多种代表性。垂直热力学结构信息来自大气辐射测量（ARM）位点和重新分析（ERA5），卫星来源的降水（TRMM3B42）以及与羽流浮力相关的诊断方法用于评估气候模型。以前的工作表明，CMIP6模型比其CMIP5对应物更准确地代表潮湿的对流过程。然而，对流发作的某些偏见在CMIP建模工作中仍然存在。我们诊断出每日产量的九个CMIP6模型的队列中诊断这些偏差，从而评估了等效温度，U e和饱和等效温度的条件不稳定性与羽毛模型相比，具有不同混合假设的羽状模型。大多数型号捕获了垂直结构的定性方面，包括与较低的自由对流层高度相当下降，并随着沉积空气的夹带而进行。我们定义了“伪进入”的诊断，该诊断结合了相结合的条件不稳定性，类似于小型建筑物近似值下的夹带会产生的条件不稳定性。这捕获了较大的衰减率（干空气的夹带）和小的饱和度（尽管夹带较高）之间的权衡。此伪进入诊断也是综合浮力开始降水的临界值的合理指标。模型（使用Tiedtke方案的变体的）模型或CAM5的夹带率较低，并且含量较低的模型（例如NASA-GISS）在此诊断中的观察范围内，均位于旁边。
线粒体在与Desmin突变相关的心肌病的发展中的关键贡献
摘要：异质性超导性发作是Cuprate和基于铁的家族的高-T C超级导管的常见现象。它是由从金属到零抗性状态的相当广泛的过渡表现出来的。通常，在这些强烈的各向异性材料中，超构型（SC）首先显示为孤立域。这会导致t c以上的各向异性过量电导率，并且传输测量值提供了有关样品内部深处的SC结构域结构的宝贵信息。在大量样品中，这种各向异性SC发作给出了SC晶粒的平均形状，而在薄样品中，这也表明SC晶粒的平均大小。在这项工作中，在各种厚度的FESE样品中，测量了层中的和内层的电阻率。为了测量层间电阻率，使用FIB制造了跨层的FESE MESA结构。随着样品厚度的降低，观察到超导过渡温度T C的显着增加：T C在厚度〜40 nm的微生物中从散装物质的8 K提高到12 K。我们应用了分析和数值计算来分析这些数据和早期数据，并发现了FESE中SC域的纵横比和大小与我们的电阻率和Diamamnetic响应测量相一致。我们提出了一种简单且相当准确的方法，用于估计各种小厚度样品中T C各向异性的SC域的长宽比。讨论了FESE中的nematic和超导域之间的关系。我们还将分析公式推广到异质各向异性超级导管中的电导率，以与两个具有相等体积分数的两个垂直方向的细长SC结构域的情况，对应于基于Fe的各种FE基超导体中的nematic结构域结构。
成熟的糖尿病，十一名中国儿童的年轻人
成熟度 - 年轻（Mody）（Mody）是最常见的单基因糖尿病类别，是由单个基因中的单个或多个缺陷引起的，通常与分泌的β细胞缺陷有关，占分泌的β细胞缺陷，约为2.5％ - 6.5％ - 6.5％ - 6.5％的儿科糖尿病（1）。与14个与14个不同基因的Mody基因有关的亚型被鉴定出来，目前已得到认可。GCK，HNF1A和HNF4A基因至少负责80％-85％的Mody病例（2）。Mody通常被误诊为1型（T1D）或类型2（T2D）糖尿病（3）。尤其是，近年来，全世界儿童和青少年的T2D急剧增加，再加上年轻人的超重和肥胖率很高（4，5）。一些研究人员怀疑早期发作的T2D表型和单基因糖尿病几乎同时出现，这使得对单基因糖尿病的诊断更加不敏感（6）。随着分子诊断方法的快速演变，基因检测既敏感又对大多数模式都是特定的。尽管仍然有一些基因（例如PAX4）的辩论。精确的分子诊断是必不可少的，因为它会导致无症状家庭成员的早期诊断，并允许对患者进行最佳治疗。喜欢，大多数GCK模型表现出一种轻度，无症状和稳定的空腹高血糖，通常不需要特定的药物（7）。磺酰氟脲除非HNF4A或HNF1A突变患者的胰岛素有效（8）。HNF1B中的突变与胰腺变育性，肾脏异常，生殖道畸形和肝功能障碍有关，应针对这些患者采用特殊的疗法。但有时与治疗计划一样，有时相同Mody的患者的临床表现有时不同。
年轻患者的肥胖和血脂异常的患病率
糖尿病越来越被认为是全球公共卫生问题，包括1型疾病（T1D），2型糖尿病（T2D），妊娠糖尿病（GD）和稀有形式的单基因糖尿病。1在这些单基因形式中，最常见的是年轻人的成熟 - 糖尿病（Mody）。2年幼年的成熟度发作性糖尿病是指以β细胞功能的主要缺陷为特征的各种条件，通常在年轻时鉴定出来，并以常染色体显性率的方式遗传。在临床上，Mody提出了将其与T1D和T2D区分开的不同效果。虽然T1D通常是由自身免疫过程引起的，导致胰岛素缺乏症，但T2D通常以胰岛素抵抗为特征，并且与肥胖症密切相关。年轻人的成熟度发作的糖尿病通常从年轻开始，显示出常染色体显性遗传，与类似的家庭历史有关，并且与β细胞功能的遗传缺陷有关，而不是胰岛素抵抗。1,2这些特征使Mody与T1D和T2D的区别具有区别，并在确定治疗策略中起着至关重要的作用。
对孤立音素的开始和持续神经反应的证据
我们开发了一项基于语音的自定步调光标控制任务，以在单独发出音素（即元音、鼻音和摩擦音）时收集相应的颅内神经数据。两名植入颅内深度电极以进行临床癫痫监测的患者通过实时处理麦克风输入执行闭环语音光标控制。在事后数据分析中，我们搜索了与非特定语音或特定音素的发生相关的神经特征。与之前的研究一致，我们在颞上回的多个记录点观察到了对语音的开始和持续反应。基于高达 200 Hz 的窄频带中的不同激活模式，我们以 91% 的准确率（机会水平：50%）跟踪语音活动，并以 68% 的准确率（机会水平：20%）将单个话语归类为五个音素之一。我们提出，我们的框架可以扩展到其他音素，以更好地描述在没有语言背景的情况下产生和感知语音的神经生理机制。总的来说，我们的研究结果为使用颅内电极开发语音脑机接口提供了补充证据和信息。索引词：音素识别、颅内电极、语音开始、持续语音、脑机接口
Hippo-TAZ 信号是三阴性基底样乳腺癌发生的主要调节因子
乳腺癌是全球女性中最常见的恶性肿瘤。基底样乳腺癌 (BLBC) 是这种疾病中最具侵袭性的形式，患者预后不佳。在这里，我们提供的数据表明 Hippo 转录辅激活因子与 PDZ 结合基序 (TAZ) 通路是 BLBC 发病和进展的关键驱动因素。小鼠乳腺腔上皮中 Mob1a/b 的缺失会诱导快速且高度可重复的乳腺肿瘤发生，这种肿瘤发生依赖于 TAZ 而不是相关蛋白 1 (YAP1)。突变动物在 2 周龄时原位发展出早期 BLBC 样恶性肿瘤，4 周龄时出现侵袭性 BLBC。在人类雌激素受体 + 腔内乳腺癌细胞系中，TAZ 过度活化使这些腔内细胞的特征偏向基础表型，这与人类癌前 BLBC 病变中经常观察到的异常 TAZ 活化一致。TP53 突变在人类癌前 BLBC 中很少见，但在侵袭性 BLBC 中很常见。在我们的 Mob1a/b 缺陷小鼠模型中添加 Trp53 缺陷可提高肿瘤等级并加速癌症进展。我们的工作证明以 Hippo-TAZ 通路为靶点治疗人类 BLBC 是合理的，我们的小鼠模型是评估候选药物的有力工具。
早期发作2型糖尿病：定性洞察力研究的发现
•很少有人报告预警信号，并且在诊断前患有非糖尿病高血糖 /糖尿病。•诊断时提供的护理和建议会影响个人的管理能力以及他们是否孤独或支持。•许多人描述了自己在年轻时被诊断出的内gui和否认。•有些人并不惊讶，由于家族史，有些人预计会患上2型糖尿病。•但是，其他人描述了警报，震惊和缺乏接受。•大多数报道的关于缓解前景的讨论很少。•人们说他们的联系较少，并与临床团队进行跟进
早发性 2 型糖尿病：劳动力洞察调查总结报告
治疗和护理方法 90% 的人表示，他们工作的场所对 18 至 39 岁之间患有 2 型糖尿病的成年人没有不同的管理方法或途径。其余 10% 的人不知道。25% 的人认为他们为这个年龄组提供支持和/或临床管理的方法与 40 岁以上的人不同。他们觉得自己更重视血糖控制，并且更积极或更强调护理，并进行更多后续跟进以促进变化和缓解。他们还承认，有时由于繁忙的工作和生活方式，这个年龄段的人可能更难接触。剩下的 75% 的人认为他们为每个人提供相同的护理，无论年龄大小，并遵循标准指导和途径（例如东南伦敦临床有效性 (CESEL) 指导）以及标准药物途径。强调为所有患者提供个性化支持和良好临床管理的目标。医疗保健专业人员在支持患有 2 型糖尿病的年轻人方面的信心 医疗保健专业人员 (HCP) 被要求评估他们在与 40 岁以下成年人讨论 2 型糖尿病诊断时的信心，评分范围为 0-10（10 表示非常有信心）。回答范围从 6 到 10，平均值为 8.25。众数为 8（40% 的回答）。
FGF7是与银屑病皮炎有关的连锁性肠炎发作的必不可少的介质
il-17a在牛皮癣和银屑病关节炎（PSA）中起重要作用。然而，在PSA中皮肤和关节表现之间的致病关联尚未完全了解。在这项研究中，我们最初观察到IL-17a和FGF7在小鼠息培养基中诱导了内侧软骨骨化。重要的是，通过治疗对FGF受体2IIIB的阻断抗体的治疗，通过IL-17A刺激对内向骨骨的反应强烈抑制，该抗体是FGF7的受体，这表明FGF7在内核中的下流因子是IL-17a的下游因子，这是IL-17A的一个下游因素。接下来，使用动物PSA模型，抗FGF受体2IIIB抗体的给药可显着抑制连锁性肠炎，而不是皮肤炎。总体而言，我们的发现表明，PSA皮炎中的IL-17a增强诱导了联合源中FGF7水平的升高，并导致FGF7信号在PSA中的Anky-Onky-Onto-Ontroling Enthesis发育中发挥非冗余作用。