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功能问题简介：高级固态激光器
ASSL（高级固态激光器）是国际会议，致力于固态激光器的材料和来源方面的最新进展。材料包括光学，材料科学，凝结物理学和化学方面的进展，与激光和光子学新材料的开发，表征和应用有关。这些包括晶体，玻璃和陶瓷以及功能化的复合材料，从纤维和波导到具有预分配的光学特性的工程结构。相干和高亮度辐射源包括激光器以及泵和非线性设备。重点是科学技术的进步，以提高功率，效率，亮度，稳定性，波长覆盖范围，脉冲宽度，成本，环境影响或其他特定于应用的性能。我们希望读者能喜欢36个顶级文章的这一问题，这些文章强调了该领域的最新状态。我们感谢所有作者和审稿人的出色贡献。，我们还要感谢Optica员工的Carmelita Washington和Rebecca Robinson在整个启动此功能问题以及审查和生产过程中的出色工作。收益媒体是固态激光器的核心，新材料和相应的激光仍然是会议的核心。yb掺杂的材料是这次ASSL会议的重点，这尤其是由于在二极管泵送的YB掺杂激光器30周年的庆祝话题上。Qi等。Qi等。使用Yb：YAG的进步由Cvrček等人报告，在该磁盘几何形状中探索了对SIC的热点[1]。还报告了Yttrium铝硅酸盐纤维的制造，其Yb 3 + Yb：YB陶瓷纳米植物及其在单频纤维激光器中的应用[2]。Wu等人的浓度纤维的平均功率水平继续增加。在输出功率下，从掺杂的YB纤维中展示6.2 kW，光学至光学效率为82％，梁质量系数约为1.9
医学药物临床标准
•soliris（eculizumab）•Ultomiris（ravulizumab-cwvz）soliris（eculizumab）和ultomiris（ravulizumab-cwvz）是单克隆抗体，是与补体C5结合的单克隆抗体，并抑制其酶裂解的形式，并抑制了该序列的复杂形式。 Ahus中补体介导的血栓形成微型疾病。soliris和ultomiris被批准用于治疗阵发性夜间血红蛋白尿（PNH），非典型溶血性尿毒症综合征（AHUS）的个体，并概括了肌无力的重症疗法（GMG）。SORIRIS还被批准用于Optica谱系障碍（NMOSD）。阵发性夜间血红蛋白尿症（PNH）：PNH是一种罕见的获得的造血干细胞疾病，与多种非特异性临床特征相关，包括但不限于溶血性贫血，疲劳，平滑肌肌张力蛋白，肌肉肌张力障碍和非典型静脉hor虫。治疗选择受到限制，但可能包括使用治疗性抗凝治疗，同种异体造血细胞移植和/或补体抑制剂（Soliris或Ultomiris），具体取决于症状严重程度，溶血程度，以及血栓病史。抗补充疗法用于减少血管内溶血，减少或消除输血的需求，并降低血栓形成的风险。如果停止后至少应密切监测个人，以检测溶血。非典型溶血性尿毒症综合征（AHUS）：AHU是一种罕见的血液疾病，其特征是微血管病性溶血性贫血，血小板减少症和急性肾脏损伤。治疗选择有限，包括血浆疗法（血浆交换或新鲜的冷冻血浆输注），肾移植或补体抑制剂。Soliris和Ultomiris在Ahus中的疗效是基于它们抑制补体介导的血栓微型血管病（TMA）的能力，从而改善了肾功能。如果停止治疗后进行密切监测至关重要（例如：定期的实验室监测，包括全血数，外周涂片，乳酸脱氢酶，肾脏功能和尿液蛋白开始在持有剂量和每周的一周开始4周，每2周，每2周，每月每2个月，然后每月为期3个月，以治疗临床治疗临床。广泛的肌无力重症（GMG）：GMG是一种自身免疫性神经肌肉疾病，其特征是运动无力无力，导致呼吸困难，吞咽困难，复视，质心和脓疱病。广义的肌腱肌瘤通常是由针对神经肌肉连接的IgG自身抗体介导的。Treatment strategies include symptomatic therapy (with anticholinesterase agents such as pyridostigmine), chronic immunotherapy with steroids or other immunosuppressive drugs (such as azathioprine, cyclosporine, or methotrexate), rapid immunotherapy (with plasmapheresis or IV immune globulin), and/or surgical treatment.soliris和ultomiris是免疫疗法，阻塞了由乙酰胆碱受体抗体在神经肌肉连接处触发的补体激活。新疗法，包括Vyvgart，Vyvgart Hytrulo和Rytiggo，通过与新生儿FC受体（FCRN）结合来减少自身抗体。美国肌无力的美国（MGFA）国际共识指南，在批准FCRN抑制剂和Ultomiris之前发表，建议在对吡啶斯基氨基的足够试验后未达到治疗目标的人进行免疫抑制药物和/或皮质类固醇。指南指出，在对其他免疫疗法试验后，可以考虑使用型物体在严重的难治性毫克治疗中。神经脊髓炎选择性谱障碍（NMOSD）：NMOSD是由免疫介导的脱髓鞘和轴突损伤引起的中枢神经系统的严重自身免疫性疾病，主要针对视神经和脊髓。这种损害是由针对Aquaporin-4（AQP4）的抗体引起的，该抗体被认为是NMOSD的诊断标准。该疾病的特征是视神经炎或横向脊髓炎的攻击簇，在攻击之间部分恢复。进行性视觉障碍和瘫痪可能是由反复攻击引起的。治疗可能包括标签外免疫抑制疗法，包括利妥昔单抗，硫唑嘌呤和霉酚酸酯。soliris（eculizumab），uplizna（inebilizumab）和enspryng（satralizumab）被FDA批准用于NMOSD，并通过与安慰剂相比，通过复发率相对降低，证明了功效。
对AQP4血清阳性NMOSD和MS
尚未确定抽象背景的脑结构改变及其髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白抗体疾病（MOGAD）的临床意义。方法我们招募了35个摩根菌，38个水通道蛋白4抗体阳性神经瘤谱谱疾病（AQP4+ NMOSD），37个多发性硬化症（MS）和60个健康对照（HC），他们接受了来自两个中心的多层化脑MRI。脑损伤，整个大脑实质的体积，皮质和皮质下灰质（GM），脑干，小脑和脑白质（WM）（WM）以及扩散措施（分数各向异性，FA和平均扩散性，MD，MD）。通过部分相关评估MRI测量与临床变量之间的关联。逻辑回归以区分Mogad与AQP4+ NMOSD和MS。导致Mogad的结果，19名（54％）患者患有MRI病变，皮质/折（68％）是最常见的位置。mogad和MS比HC显示出较低的皮质和皮质下GM体积，而AQP4+ NMOSD仅显示出皮质GM的体积减少。MS表现出比Mogad和HC较低的小脑体积，FA较低的MD。皮层下GM体积与摩加德中的残疾状态量表呈负相关（r = -0.51; p = 0.004）。MRI和临床措施的组合可以分别与AQP4+ NMOSD和MOGAD与MS相比，可以达到85％和93％的精度。结论摩加德表现出没有严重WM稀疏的皮质和皮质下萎缩。皮层下GM的体积与临床障碍以及MRI和临床措施的组合相关，可以将Mogad与AQP4+ NMOSD和MS分开。
补体 C5 抑制剂
• Piasky (crovalimab-akkz) • 依库珠单抗药物 (Soliris、Bkemv、Epysqli) • Ultomiris (ravulizumab-cwvz) 依库珠单抗、ravulizumab 和 crovalimab 是单克隆抗体，可与补体蛋白 C5 结合并抑制其酶促裂解，从而防止形成终末补体复合物。Soliris 和 Ultomiris 获批用于治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH)、非典型溶血性尿毒症综合征 (aHUS)、视神经脊髓炎谱系障碍 (NMOSD) 和全身性重症肌无力 (gMG)。Piasky (crovalimab-akkz) 仅获批用于治疗 PNH。Epysqli 是参考产品 Soliris 的生物仿制药。Bkemv 被指定为参考产品 Soliris 的可互换生物仿制药。这两种药物均已获批用于治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH) 和非典型溶血性尿毒症综合征 (aHUS)。阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH)：PNH 是一种罕见的获得性造血干细胞疾病，与多种非特异性临床特征有关，包括但不限于溶血性贫血、疲劳、平滑肌张力障碍和非典型静脉血栓形成。治疗方案有限，但可能包括使用治疗性抗凝、异基因造血细胞移植和/或补体抑制剂，具体取决于症状严重程度、溶血程度和血栓形成史。抗补体疗法用于减少血管内溶血、减少或消除输血需求并降低血栓形成风险。如果患者停止接受依库珠单抗、拉维珠单抗或克罗伐单抗治疗，且未改用其他 PNH 治疗，则应在停止治疗后分别密切监测患者至少 8 周、16 周或 20 周，以检测溶血情况。非典型溶血性尿毒症综合征 (aHUS)：aHUS 是一种罕见的血液疾病，其特征是微血管病性溶血性贫血、血小板减少和急性肾损伤。治疗方案有限，包括血浆疗法（血浆置换或新鲜冷冻血浆输注）、肾移植或补体抑制剂。依库珠单抗和拉维珠单抗对 aHUS 的疗效基于它们抑制补体介导的血栓性微血管病 (TMA) 并从而改善肾功能的能力。如果停药，停药后必须密切监测（例如：从停药的那一周开始定期进行实验室监测，包括全血细胞计数、外周涂片、乳酸脱氢酶、肾功能和尿蛋白，然后每周监测 4 周，每 2 周监测 1 个月，然后每月监测 3 个月，由治疗医生决定）。全身性重症肌无力 (gMG)：gMG 是一种自身免疫性神经肌肉疾病，其特征是波动性运动无力，导致呼吸困难、吞咽困难、复视、构音障碍和眼睑下垂。全身性重症肌无力通常由针对神经肌肉接头的 IgG 自身抗体介导。治疗策略包括对症治疗（使用抗胆碱酯酶药物，如吡啶斯的明）、使用类固醇或其他免疫抑制药物（如硫唑嘌呤、环孢菌素或甲氨蝶呤）的慢性免疫治疗、快速免疫治疗（使用血浆置换或静脉注射免疫球蛋白）和/或手术治疗。依库珠单抗和雷维珠单抗是阻断神经肌肉接头处乙酰胆碱受体抗体引发的补体激活的免疫疗法。较新的疗法，包括 Vyvgart、Vyvgart Hytrulo 和 Rytiggo，通过与新生儿 Fc 受体 (FcRn) 结合来减少自身抗体。美国重症肌无力基金会 (MGFA) 国际共识指南在 FcRn 抑制剂和 Ultomiris 获批之前发布，建议对在充分试用吡啶斯的明后仍未达到治疗目标的患者使用免疫抑制药物和/或皮质类固醇。指南指出，在其他免疫疗法试验失败后，可考虑使用 Soliris 治疗严重、难治性 MG。视神经脊髓炎谱系障碍 (NMOSD)：NMOSD 是一种严重的中枢神经系统自身免疫性疾病，由免疫介导的脱髓鞘和轴突损伤引起，主要针对视神经和脊髓。这种损伤是由抗水通道蛋白 4 (AQP4) 抗体引发的，这些抗体是 NMOSD 的诊断标准之一。该疾病的特征是视神经炎或横贯性脊髓炎发作成群，发作间期部分恢复。反复发作可能导致进行性视力障碍和瘫痪。治疗可能包括非说明书规定的免疫抑制疗法，包括利妥昔单抗、这种损伤是由抗水通道蛋白 4 (AQP4) 抗体引发的，而这些抗体在 NMOSD 的诊断标准中被考虑在内。该疾病的特征是视神经炎或横贯性脊髓炎发作成群，发作间期部分恢复。反复发作可能导致视力逐渐受损和瘫痪。治疗可能包括标签外免疫抑制疗法，包括利妥昔单抗、这种损伤是由抗水通道蛋白 4 (AQP4) 抗体引发的，而这些抗体在 NMOSD 的诊断标准中被考虑在内。该疾病的特征是视神经炎或横贯性脊髓炎发作成群，发作间期部分恢复。反复发作可能导致视力逐渐受损和瘫痪。治疗可能包括标签外免疫抑制疗法，包括利妥昔单抗、
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道格拉斯·威廉·沃尔夫（Div> Div）于1986年毕业于密歇根大学，并获得了机械工程学位。接管后，他在休斯飞机公司和雷神公司的职业生涯中度过了各种光学机械项目 - 通常是富有创造力且尖端的概念性远程示波器。他喜欢与父亲威廉·沃尔夫（William L. Wolfe）在同一领域工作，并且最近很喜欢为他的书提供反馈。道格（Div> Doug）是Mathcad的长期粉丝，作为通信和计算工具。他鼓励父亲将Mathcad构建到他的下一本书中（这本书），并认为它是一种出色而有力的工具，特别适合放射线测定法，因为它可以非常非常非常好地处理单位的艰难使用。他喜欢从事Mathcad材料并偶尔提供建议。是一种具有讽刺意味的和批评自己的父亲的讽刺和荣幸。威廉·路易斯·沃尔夫（William Louis Wolfe）获得了学士学位Bucknell大学的物理学和密歇根大学物理学和电气工程学位。他曾在当时的Willow Run Laboratories担任工程师，后来成为密歇根州环境研究所（Erim），并担任密歇根大学Dearborn电气工程系的讲师。然后，他在马萨诸塞州列克星敦的霍尼韦尔辐射中心工作了三年，担任电动系统部的经理。1969年，他成为亚利桑那大学光学科学教授，在那里他创建并制定了红外线和辐射学计划和课程。他曾在许多他在1995年被远离了值得的教授。他是美国光学学会（现为Optica）的会员，并在其董事会任职。他是一名生命研究员，是SPIE，国际光学和光子学会的主席。他获得了几项荣誉，包括SPIE的金牌和他的母校选定的领域中最成功的荣誉。他曾是几本手册的编辑或男女编辑，包括：《军事红外技术手册》，《红外手册》，《光学手册》和《光学工程师的手册》。他写了十二本书，最相关的是辐射介绍（Spie Press，1998）和红外系统设计简介（Spie Press，1996年）。
伊拉克利翁 (希腊) 2020 年 1 月 23 日 - IESL-FORTH
强激光场物理；强激光场物理中的量子光学 研究亮点 o 首次直接观测到从气体和固态介质中发射的阿秒光爆发（ Nature (2003); Nature Phys. (2009); APL Photonics (2019))。 o 首次通过谐波叠加观察到原子直接双电离（ PRA (2006))。 o 通过多周期激光场产生强烈的连续 XUV 辐射（ Nature Phys . (2007))。 o 1-fs 电子动力学的 XUV 泵浦-XUV 探测研究（ PRL (2010); Nature Phys. (2011); PRA (2014)) o 在 XUV 光谱范围内的时间门控离子显微镜（ PRA (2014); Sci. Rep. (2016); J. Opt. (2018))。 o 产生具有最高光子通量的相干 XUV 脉冲（PRA（2018）、Sci. Rep.（2020））。 o 将量子光学与强激光场物理学联系起来（Sci.Rep.（2016）；Nature Com.（2017）；PRL（2019））。 在国际同行评审期刊上发表的论文：发表 71 篇论文，包括 1 篇 Nature、3 篇 Nature Phys .、1 篇 Nature Comm.、6 篇 Phys. Rev. Lett.、1 篇 Physics Reports、12 篇 Phys. Rev. A、3 篇 Optica、1 篇 Opt. Lett.、5 篇 Sci. Rep.、5 篇 New J. Phys.、6 篇 J. Phys. B、2 篇 Optics Express、2 篇 Appl. Phys. B、2 篇 Chem. Phys. Lett。 、2 J. Phys. Chem. A 等、书籍的 5 个章节以及 5 篇国际科学期刊的受邀评论/观点文章，引用次数约为 2500，h 因子 = 27（数据库：Google Scholar）。 会议/大学/研究所演讲：2 次主题演讲、31 次邀请和 15 次口头演讲 国际科学期刊审稿人：1) Nature Photonics 2) Nature Communications 3) Physical Review Letters 4) Scientific Reports 5) Physical Review A 6) Optics Letters 7) New Journal of Physics 8) Optics Express 9) Journal of Physics B 10) Journal of Quantum Electronics 11) Applied Physics B。 奥地利科学基金（FWF）的提案审阅人。 指导研究生和博士后研究员：4 名博士后；6 名
光学与大脑简介2023 专题
我们推出《生物医学光学快报》光学与大脑专题，该专题将于 2023 年 4 月 24 日至 27 日在加拿大温哥华举行的 Optica 生物光子学大会：生命科学中的光学部分举行。这次会议是讨论现有和新兴技术以及未来方向的论坛，以揭示健康和患病大脑的新亮点。光学提供了一个独特的工具包，用于从微观到宏观尺度对活体和完整大脑进行多尺度成像。同时，基因标记策略为图像神经功能提供了光学对比，而光遗传学允许用光控制细胞功能。为了涵盖实现这些不同目标所需的专业知识，会议汇集了工程师、光学和医学科学家、生物学家、化学家和医生。本期特刊中的文章代表了参与《光学与大脑》的社区的广泛范围。漫射光学器件可以利用近红外光探测人体组织中厘米深处，从而无创地到达活体大脑。一篇评论文章 [ 1 ] 强调了使用近红外光谱 (NIRS) 的非侵入性光学成像方法在成人和新生儿中测量氧化细胞色素-c-氧化酶。另一项使用传统血红蛋白 NIRS 的研究 [ 2 ] 表明，虚拟现实游戏任务可以比简单的抓握动作更好地调节大脑功能网络。这一发现对于中风后手部麻痹患者恢复抓握能力具有重要意义。光学方法还可以阐明脑组织的结构和生化组成。在癌症诊断中，另一项研究 [ 3 ] 调查了激光诱导击穿光谱 (LIBS) 和电火花辅助激光诱导击穿光谱 (SA-LIBS) 在区分胶质母细胞瘤 (GBM) 和少突胶质细胞瘤 (OG) 与非肿瘤浸润脑组织中的应用。作者展示了 SA-LIBS 在区分肿瘤组织以及多参数表征方面的优势。在另一项工作 [ 4 ] 中，展示了一种用于立体定向神经外科无标记成像的双光子微内窥镜。该装置足够小，可以放入手术套管中。另一项工作 [ 5 ] 使用连续切片偏振敏感光学相干断层扫描展示了人类脑组织块中髓鞘的无标记成像
Ultomiris（ravulizumab-cwvz）
2. Parker CJ。补体抑制疗法时代阵发性睡眠性血红蛋白尿的治疗。血液学。2011；21-29。3. Lee JW、Sicre de Fontbrune F、Wong LL 等人。Ravulizumab (ALXN1210) vs 依库珠单抗在未使用补体抑制剂的 PNH 成人患者中的疗效对比：301 研究。Blood。2018 年 12 月 3 日；pii：blood-2018-09-876136。4. Borowitz MJ、Craig F、DiGiuseppe JA 等人。流式细胞术诊断和监测阵发性睡眠性血红蛋白尿及相关疾病的指南。Cytometry B Clin Cytom。2010：78：211-230。5. Preis M、Lowrey CH。阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH) 的实验室检查。Am J Hematol。2014；89(3):339-341。6. Loirat C、Fakhouri F、Ariceta G 等人。儿童非典型溶血性尿毒症综合征管理的国际共识方法。儿科肾脏病学。在线发表日期：2015 年 4 月 11 日。7. Parker CJ。阵发性睡眠性血红蛋白尿诊断和治疗的最新进展。Hematology Am Soc Hematol Educ Program。2016；2016(1):208-216。8. Sanders D、Wolfe G、Benatar M 等人。重症肌无力管理的国际共识指南。神经病学。2021；96 (3) 114-122。 9. Tuan Vu、Andreas Meisel、Renato Mantegazza 等人。终末补体抑制剂 Ravulizumab 治疗全身性重症肌无力。NEJM Evid 2022；1 (5)。10. Dezern AE、Borowitz MJ。ICCS/ESCCA 共识指南，用于检测阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH) 和相关疾病中的 GPI 缺陷细胞第 1 部分 - 临床实用性。Cytometry B Clin Cytom。2018 年 1 月；94(1):16-22。11. Barnett C、Herbelin L、Dimachkie MM、Barohn RJ。测量重症肌无力的临床治疗反应。Neurol Clin。2018 年 5 月；36(2):339-353。12. Wingerchuk DM、Banwell B、Bennett JL 等人。视神经脊髓炎谱系疾病国际共识诊断标准。神经病学。2015；85：177-189。
具有高级...
具有超低基础线宽和高输出功率的光子积分激光器对于精确原子和量子应用，高容量通信以及纤维传感非常重要，但晶圆尺度的解决方案仍然难以捉摸。在这里，我们报告了一个基于光子分子耦合谐振器设计的集成刺激性刺激性刺激性激光器（SBL），该设计实现了C频段中具有超过10 mW输出功率的低于100-mHz的型号延伸，在200 mmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmm的范围内（Si 3 n n n 4 4）cmos cmos comcale comcale comcale-comcale comcale compation。Photonic分子设计用于抑制二阶Stokes（S2）发射，从而使初级激光模式随着泵功率增加而没有相位噪声从较高的stokes订单中增加。嵌套的波导谐振器具有1.84亿个固有和9200万个加载Q，比先前的光子分子的数量级改进，可以在S2频率下进行198 MHz的精确谐振分解。我们演示了S2-抑制的单模SBL，最小基本线宽为71±18 MHz，对应于23±6-MHz 2 /hz白频率 - 噪声底层，比先前的集成SBL低一个数量级，并具有11英里 /小时的POUT-POUT POUT-PUT-POUT POUT-POUT POUT和2.3-MW THELENSHOLD PARE。频率噪声从2-kHz到1-MHz偏移到达谐振器内部的热浪费噪声。激光相噪声在10英里处偏移时达到-155 dbc/hz。©2023 Optica Publishing Group这种芯片SBL的性能不仅表现出有望提高可靠性并降低尺寸和成本的希望，而且还可以实现需要高速操纵，控制和质疑原子和Qubits的新精确实验。Realization in the silicon nitride ultra-low loss platform is adaptable to a wide range of wavelengths from the visible to infrared and enables integration with other components for systems- on-chip solutions for a wide range of precision scientific and engineering applications including quantum sensing, gravit- ometers, atom interferometers, precision metrology, optical atomic clocks, and ultra-low noise microwave 一代。
引用Nytrova P，Stastna D，Tesar A，Menkyova I，Posova H，Koprivova H，Mikulova V，Hrdy J，Smela G，Smela G，Horakova D，Rysankova I，Rysankova I，Doleckova K和Doleckova K和Tyblo
基于抗CD20的B细胞耗尽策略是在用于不同自身免疫性神经系统疾病的治疗方案中实施的，包括多发性硬化症（MS），神经瘤性光谱谱系（NMOSD）和Gravis（MSTHENIA）GRAVIS（MSTHENIA）（MG）（MG）（1，2）。不幸的是，利妥昔单抗和ocrelizumab（单克隆抗CD20抗体）的治疗已被证明是MS，NMOSD和MG患者严重COVID-19感染的危险因素之一（3-5）。考虑到这些发现，针对SARS-COV-2病毒的疫苗接种承诺在抗CD20治疗的患者中降低Covid-19的严重程度。基于利妥昔单抗（RTX）和Ocrelizumab（OCR）对CD20 POS B细胞和T细胞的影响，对对疫苗的体液和细胞对疫苗接种的影响提出了几个问题。在几项针对神经系统患者的研究中已经证明了疫苗接种时的体液有限反应（6-10）。另一方面，一些研究还显示了用RTX或OCR治疗的SARS-COV-2疫苗接种的MS患者保留的细胞反应的证据，但是关于这些反应的寿命的信息很少（11-14）。抗CD20治疗中NMOSD和MG患者诱导的细胞免疫反应数据受到限制。此外，我们在解释实验室结果和对免疫反应参数的识别方面仍然存在一些不确定性，以预测对Covid-19的严重过程的足够和有效的保护。有效的T细胞免疫反应显示与较轻的Covid-19课程有关（15，16）。中和抗体在防御SARS-COV-2中发挥作用，并且精心策划的适应性免疫可以限制COVID19的严重性。这意味着，在接受抗CD20药物治疗的患者中，B细胞免疫反应会导致SARS-COV-2的清除率受损，因此，严重和/或延长症状的风险更高（10，15）。对疫苗接种的免疫反应可能会受到不同因素的影响，包括不同的免疫抑制治疗，年龄和性别（17）。b细胞激活是导致疫苗反应效率的关键因素，但B细胞中有几种与年龄相关的变化，