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性别和年龄对灰质体积轨迹的影响幼儿饮酒
产前酒精暴露（PAE）发生在约11％的北美怀孕中，是神经发育障碍的最常见原因，例如胎儿酒精谱系障碍（FASD； 〜2-5％的患病率）。PAE一直与儿童，青少年和成人的灰质体积较小有关。少数纵向研究表明，童年晚期/青春期灰质发育轨迹改变了，但幼儿幼儿的模式和潜在的性别差异并未在幼儿中表征。使用纵向T1加权MRI，本研究表征了患有PAE的幼儿（n = 42，84次扫描，3-8岁）的灰质体积发育（n = 127，450扫描，2-8.5岁年龄）。总体而言，我们观察到PAE组的全球和区域灰质发育轨迹发生了变化，在那里他们减弱了与年龄相关的增加，相对于未暴露的儿童，它们的体积减少了。此外，我们发现PAE儿童的性别差异更大。 PAE的女性具有最小的灰质体积和所有组的年龄相关变化。这种改变的发展模式可能表明大脑的可塑性和/或加速成熟，并可能是PAE儿童经常遇到的认知/行为困难的基础。与先前对年龄较大的儿童，青少年和成年人的研究相结合，我们的结果表明，与PAE相关的灰质体积差异因年龄而异，并且在大儿童中可能会变得更加明显。
引文：Astley Hemingway SJ、Davies JK、Jirikowic T、Olson EM (2020) 观察到的大脑结构和功能异常的比例
迄今为止，很少有研究检查这些其他产前和产后暴露对 PAE 儿童神经发育结果的综合影响。一些研究记录了 PAE 与产前可卡因暴露之间的相互作用 [10-12]。Streissguth 等人 [13] 记录了 FASD 患者中经历较长时间不良产后经历（虐待、暴力、忽视）的个体的结果受损程度高于经历较短时间不良产后经历的个体。在文献综述中，Price 等人 [14] 确定了五项研究创伤对 PAE 儿童的综合影响的研究。在其中一项研究中，与仅经历其中一种不良暴露的儿童相比，同时患有 PAE 和创伤的儿童更有可能出现语言、注意力、记忆力、智力方面的缺陷，并且行为问题更严重 [15]。最近，Uban 等人 [16] 评估了社会经济地位 (SES) 对患有和不患有 PAE 的儿童神经结构发育的影响。正如预期的那样，正常发育的未患 PAE 的青少年表现出皮层下体积增加和 SES 增加。但出乎意料的是，在患有 PAE 的青少年中没有观察到 SES-大脑关联。研究 PAE 和其他产前和产后风险因素对神经发育的不利影响的两个关键挑战是 1) 找到这些不利暴露和经历的可靠记录；2) 接触到接受过相同全面、标准化神经心理学评估和 MR 成像方案的研究人群。PAE 以及其他产前和产后风险通常记录在过去的医疗、法律和社会服务记录中；FASD 诊断诊所通常会获取这些记录以准备 FASD 诊断评估。审查和记录这些其他风险一直是 FASD 4 位代码的优先事项，FASD 4 位代码是一种系统化的、经过验证的诊断系统。这些风险因素正式记录在 FASD 4 位代码中
战略战略计划战略2023-2026 div>
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APN228TAB 27-31 GHz GaN 功率放大器
参数 最小值典型值最大值 单位 工作频率 27 31 GHz 28V 小信号 小信号线性增益 18.5 20 dB 输入回波损耗 -35 -20 dB 输出回波损耗 -26 -16 dB 28V 晶圆上脉冲功率 Psat（27 dBm 时） 42 dBm 功率增益（27 dBm 时） 19.1 19.6 20.1 dB P1db 41.20 42 42.5 dBm PAE（27 dBm 时） 30.5 32.5 34 % 最大 PAE 31 32.9 33.8 % 24V、25⁰C 固定 CW 外壳温度 Psat（28 dBm 时） 38.1 39 39.6 dBm 功率增益（28 dBm 时） 15.3 16.9 17.8 dB PAE（28 dBm 时） 19.1 22 24.7 % 最大 PAE 24 28.4 % 漏极电压 28 V 第 1 阶段栅极电压 -3.925 V 第 2 阶段栅极电压 -3.925 V 第 1 阶段 Idq 240 mA 第 2 阶段 Idq 960 mA
在产前酒精暴露儿童的筋膜和预读语言发展
方法：总共有51名确认PAE的儿童（25名男性； 5.6±1.1岁）和116个未暴露的对照（57名男性； 4.6±1.2岁）进行了纵向扩散张量成像（DTI），总共来自PAE和381个对照组的参与者，共111次扫描。我们描绘了左右AF，并提取了平均分数各向异性（FA）和平均扩散率（MD）。使用年龄标准化的语音处理（PP）和NEPSY-II的加快命名（SN）评分评估了预阅读语言能力。线性混合效应模型以确定扩散指标与年龄，群体，性别和年龄相互作用之间的关系，并将受试者作为随机因素建模。二级混合效应模型分析评估了使用51个年龄和性别匹配的未暴露对照对白质微观结构和PAE对预读语言能力的影响。
系统改革进度报告Q1 FY 2023/24
卫生部门致力于尊重毛利人与王冠之间的特殊关系，这是tetiriti o Waitangi（Te Tiriti）。王室有责任使毛利人能够对自己的健康和福祉行使权威，并以使毛利人能够像毛利人一样生活，繁荣和繁荣的方式来实现毛利人的公平健康成果。2022年7月1日生效的《健康期货法》（Healthy Futures）法案包含旨在赋予官方义务的特定规定。He Korowai Oranga和Whakamaua的愿景和指导指导了迄今为止的卫生改革，并继续享有毛利人和毛利人卫生部门的大力支持。这一方向和支持行动已集成到临时GPS和TE PAE TATA中，并将构成未来GPS和TE PAE TATA的发展基础。
产前接触酒精：脑血管损伤机制及其终生后果
酒精是一种众所周知的致畸剂，产前酒精暴露 (PAE) 会导致许多心血管相关疾病的发病率增加。酒精会对发育中的胎儿大脑的血管生成和血管生成产生负面影响，导致胎儿酒精谱系障碍 (FASD)。大量的临床前证据表明，PAE 会损害大脑阻力小动脉的正常反应性，这些小动脉会根据代谢需求 (神经血管耦合) 调节血流分布。这种脑动脉扩张受损可能会对大脑在成年后易受脑缺血损伤产生影响。本综述的重点是巩固研究 PAE 对血管发育影响的发现，深入了解血管水平的相关病理机制，评估乙醇驱动的脑血管反应性改变的风险，并重新审视可能有希望逆转临床前 FASD 模型中的血管变化的不同预防干预措施。
DNA 病毒（巴尔的摩 I 类和 II 类）
• 基因组约为 8 kbp • 它们产生两个同向转录本，其差异剪接产生 8-9 种蛋白质 • 转录可从至少两个启动子开始（P 97、P 670）。第一个是早期基因的启动子，第二个是晚期基因的启动子。 • 来自不同启动子的转录本使用不同的终止子（pAE）• 转录本：• P 97 -pAE 导致蛋白质 E6、7、1、5 的剪接和合成。• P 670 -pALs 导致蛋白质 E4、L1 和 L2 的剪接和合成。 • LCR（长控制区）序列包含与启动子相关的增强子。 • E2 蛋白的完整形式作为启动子（特别是早期启动子）的转录激活剂发挥作用，并与 E1 一起诱导复制（在 LCR 中）。
胎儿酒精谱系障碍儿童及其亚型儿童的大脑结构差异
结果：相对于对照组，FASD儿童的总脑体积较小，但是亚型分析显示，只有PFAS/FAS组与对照组显着不同。区域分析类似地表明，PFA/FAS儿童的额叶和时间区域的大脑体积减少，但是被诊断为PAE/ARND的儿童通常具有与对照相似的体积。对这种模式的显着差异发生在小脑，尾状和苍白球中，其中PFAS/FAS和PAE/ARND的儿童相对于对照组显示出较低的体积。在接受神经心理学测试的参与者子集中，观察到体积与智商分数之间的相关性。按年龄分析的优点分析揭示了组之间的发育模式（线性与二次）的差异。
对产前酒精暴露的学龄前儿童的诊断评估
对学龄前儿童的诊断评估为0-5岁，带有产前酒精暴露（PAE）提供了一个早期的机会，可以识别有行为风险和学习困难风险的幼儿，并为他们提供适当的早期干预以增强其发展。由于了解通常存在的发展延迟和可能存在的挑战行为的复杂影响所涉及的复杂性，因此对于许多诊断团队和临床医生而言，此评估可能具有挑战性。这些可能包括多种物质暴露，创伤前和产后历史以及复杂的家庭历史，其中可能包括发育延迟和代际创伤。有限的研究描述了对具有PAE的学龄前儿童中神经毛虫模式的评估。