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数字孪生，它需要数字线程 - PDT 欧洲
• 数字孪生和数字线程的概念已经存在了几十年 • 业内人士普遍认为，保持它们的结合可以最大化它们的价值，也证明了保持它们最新的努力是合理的 • 但它们之间的差距似乎并没有缩小 • 数字孪生和数字线程的细节差别很大 • 尽管它们的许多基本考虑因素是相似的 • 从根本上说，没有数字线程的数字孪生就是孤儿 • 与影响它的决策和流程脱节 • 无论产品是钻头还是飞机，如果没有数字线程，它的虚拟表示无疑将难以做到完整和最新 • 当它们之间的信息流同步且畅通无阻时，企业的多个部分都会受益
数字孪生，它需要数字线程 - PDT 欧洲
• 数字孪生和数字线程的概念已经存在了几十年 • 业内人士普遍认为，保持它们的结合可以最大化它们的价值，也证明了保持它们最新的努力是合理的 • 但它们之间的差距似乎并没有缩小 • 数字孪生和数字线程的细节差别很大 • 尽管它们的许多基本考虑因素是相似的 • 从根本上说，没有数字线程的数字孪生就是孤儿 • 与影响它的决策和流程脱节 • 无论产品是钻头还是飞机，如果没有数字线程，它的虚拟表示无疑将难以做到完整和最新 • 当它们之间的信息流同步且畅通无阻时，企业的多个部分都会受益
靶向光动力疗法触发 GSDME 介导的...
摘要 背景 由于大多数微卫星稳定 (MSS) 肿瘤的肿瘤新抗原负荷低且免疫浸润低，免疫检查点抑制剂在结直肠癌 (CRC) 中的有效性有限。本研究旨在开发一种针对线粒体的光动力疗法 (PDT) 方法来激发 MSS-CRC 的宿主抗肿瘤免疫力并阐明潜在的分子机制。方法 在体外和体内评估了针对线粒体的 PDT 在抑制 CRC 进展和诱导细胞焦亡中的作用和机制。还在 CT26 和 4T1 荷瘤小鼠模型中评估了 PDT 敏化对 PD-1 阻断的免疫影响。结果 我们在此报告，使用 IR700DX-6T（一种针对线粒体易位蛋白的光敏剂）进行 PDT 可能会触发由 CRC 中的细胞焦亡引发的抗肿瘤免疫反应。从机制上讲，IR700DX-6T-PDT 在光照下产生活性氧，并促进下游 p38 磷酸化和活性 caspase3 (CASP3) 介导的 gasdermin E (GSDME) 裂解，随后诱导细胞焦亡。此外，IR700DX-6T-PDT 增强了 MSS-CRC 细胞对 PD-1 阻断的敏感性。地西他滨是一种用于治疗血液肿瘤的去甲基化药物，它破坏了肿瘤细胞中 GSDME 的异常甲基化模式，增强了 IR700DX-6T-PDT 的疗效，并与 PD-1 阻断剂和 IR700DX-6T-PDT 联合使用，引发了强大的抗肿瘤免疫反应。结论我们的工作清楚地了解了线粒体靶向 PDT 引发的免疫原性细胞死亡，为增强 CRC 中 PD-1 阻断剂的疗效提供了一种新方法。
通过光动力疗法靶向免疫原性癌细胞死亡：过去，现在和未来
摘要过去十年见证了癌症免疫疗法的重大突破。这一发展主要是由于免疫控制的癌细胞逃避而引起的，因此肿瘤对常规疗法的抗性。免疫原性细胞死亡（ICD）被认为是实现总肿瘤细胞消除的最有希望的方法之一。它激活T细胞适应性免疫反应，并导致长期免疫记忆的形成。ICD可以由许多抗癌治疗方式触发，包括光动力疗法（PDT）。在这篇综述中，我们首先讨论了基于几类光敏剂（包括卟啉和非孢子虫）的PDT的作用，并严格评估其在ICD诱导中的潜在作用。我们强调了PDT与纳米技术联合使用ICD诱导的新兴趋势，该纳米技术代表了第三代光敏剂，并涉及PDT对ICD的靶向诱导。但是，PDT也有一些局限性，包括降低了缺氧肿瘤微环境中ICD诱导的效率。因此，我们严格评估克服此限制的策略，这对于提高PDT效率至关重要。在最后一部分中，我们建议对个性化癌症免疫疗法的未来研究的几个领域，包括基于促进氧气的PDT和纳米颗粒的策略。总而言之，过去几年的见解越来越支持这样一种观念，即PDT是诱导ICD实验癌症治疗的有力策略。但是，大多数研究都集中在小鼠模型上，但是有必要在临床环境中验证这一策略，这将是将来一个充满挑战的研究领域。
EGFR靶向光动力疗法
摘要：表皮生长因子受体 (EGFR) 在癌细胞的增殖和转移中起着关键作用。EGFR 表达和激活异常是许多人类恶性肿瘤的标志。因此，EGFR 靶向疗法在癌症治疗方面具有巨大潜力。近年来，光动力疗法 (PDT) 作为一种非侵入性癌症治疗方法越来越受到关注。在 PDT 中，光激发光敏剂产生活性氧，导致局部细胞毒性。PDT 的关键方面之一是选择性地将足够的光敏剂运送到肿瘤环境中。因此，越来越多的策略被设计出来以促进 EGFR 靶向 PDT。在此，我们回顾了最近的纳米生物技术进展，这些进展将 PDT 的前景与 EGFR 靶向分子癌症治疗相结合。我们概括了光动力治疗中敏化剂的化学性质及其作用方式，总结了不同靶向部分的优点和缺点，强调了 EGFR 靶向癌症光动力治疗的未来前景。
自组装集成肿瘤靶向和电子转移编程促进I型肿瘤光动力治疗
光动力疗法(PDT)治疗肿瘤因其非侵入性、高治愈率、与化疗、手术、放疗相比副作用小等优点而受到广泛关注。1,2尽管肿瘤PDT在临床试验和应用中取得了很大的进展，3 – 6但是PDT在这些优点上的潜力尚未在实践中充分发挥。研究表明，肿瘤复杂的生物环境，如异常的血管系统和肿瘤异质性，影响了PDT的疗效。7,8肿瘤内的这些不利因素不仅阻碍了光敏剂(PS)试剂的有效递送，而且造成了肿瘤内的缺氧环境。9 – 13对于肿瘤PDT而言，肿瘤中PS的有效富集是首要条件，14因为