摘要目的:在II阶段Alter-12202(NCT03059797)试验中,Anlotinib显着改善了小型小细胞肺癌(SCLC)患者的无进展生存率(PFS)和总生存期(OS),他们接受了至少2个先前的化学疗法疗法,而与一个地位组相比,他们接受了至少2个先前的化学疗法。为了确定通过Anlotinib治疗预测功效和预后的潜在因素,我们在Anlotinib治疗过程中分析了基线和不良事件(AES)的血液学指数。方法:从2017年3月到2019年4月收集数据,是从Anlotinib的随机,双盲,安慰剂对照,多中心,II期试验中收集的。合格的患者被随机分配2:1,接受Anlotinib或安慰剂,直到疾病进展,无法忍受的毒性或撤回同意。患者每天每3周接受一次酸(12 mg)或类似胶囊(安慰剂)14天。记录了基线时的血液学指数和在最初2个治疗周期中发生的AE。使用Kaplan-Meier检验和Cox回归模型来评估生存差异。结果:将共有82例患者(81例具有完整数据的患者)随机分配接受藻替尼,其中38例接受安慰剂作为对照。多变量分析表明,基线时中性粒细胞与淋巴细胞比> 7.75和乳酸脱氢酶> 254.65 U/L是PFS的独立风险因素。基底升高天冬氨酸氨基转移酶> 26.75 U/L,神经元特异性烯醇酶> 18.64 ng/ml,纤维蛋白原> 4.645 g/L是OS的独立危险因素。在治疗过程中,γγ-谷氨酸转移酶升高和低磷酸血症是PFS较差的独立预测因子,γ-谷氨酸转移酶和高胆固醇血症升高是OS的独立因素。结论:我们的研究初步定义了潜在因素,这些因素在晚期SCLC患者的基线和Anlotinib治疗期间影响了PFS和OS。我们的发现为筛查主要人群和通过Anlotinib治疗进行动态疗效监测提供了基础。关键字小细胞肺癌; Anlotinib;预测因素; PFS; OS
摘要 目的:在 II 期 ALTER-1202 (NCT03059797) 试验中,与安慰剂组相比,安罗替尼显著改善了至少接受过 2 个化疗周期的晚期小细胞肺癌 (SCLC) 患者的无进展生存期 (PFS) 和总生存期 (OS)。为了确定预测安罗替尼治疗疗效和预后的潜在因素,我们分析了基线血液学指标和安罗替尼治疗过程中的不良事件 (AE)。方法:数据收集自 2017 年 3 月至 2019 年 4 月的一项随机、双盲、安慰剂对照、多中心安罗替尼 II 期试验。符合条件的患者按 2:1 的比例随机分配接受安罗替尼或安慰剂治疗,直至病情进展、出现无法耐受的毒性或撤回同意。患者每3周口服安罗替尼(12 mg)或类似物胶囊(安慰剂),每日一次,共14 d。记录基线血液学指标和前2个治疗周期发生的AE。采用Kaplan-Meier检验和Cox回归模型评估生存差异。结果:共82例患者(81例资料完整)随机分配接受安罗替尼治疗,38例接受安慰剂治疗作为对照。多因素分析显示,基线时中性粒细胞/淋巴细胞升高比值> 7.75、乳酸脱氢酶> 254.65 U/L是PFS的独立危险因素;基础天冬氨酸转氨酶升高> 26.75 U/L、神经元特异性烯醇化酶> 18.64 ng/mL、纤维蛋白原> 4.645 g/L是OS的独立危险因素。治疗期间,γ-谷氨酰转移酶升高和低磷血症是PFS较差的独立预测因素,γ-谷氨酰转移酶升高和高胆固醇血症是OS的独立预测因素。结论:本研究初步明确了晚期SCLC患者安罗替尼治疗期间及治疗期间影响PFS和OS的潜在因素,为筛选优势人群及安罗替尼治疗的动态疗效监测提供了依据。关键词 小细胞肺癌;安罗替尼;预测因素;PFS;OS
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无论错配修复状态如何,派姆单抗联合化疗均达到了其主要 PFS 终点,主要疗效结果指标为 PFS(由研究者根据 RECIST 1.1 评估)。在 dMMR 队列中,派姆单抗 + 化疗组的中位 PFS 未达到 (NR)(95% CI:30.7,NR),安慰剂和化疗组的中位 PFS 为 6.5 个月(95% CI:6.4,8.7)(HR 0.30 [95% CI:0.19,0.48];p 值 <0.0001)。在 pMMR 队列中,pembrolizumab 和 chemotx 组的中位 PFS 为 11.1 个月(95% CI:8.7, 13.5),而接受安慰剂和 chemotx 组的中位 PFS 为 8.5 个月(95% CI:7.2, 8.8)(HR 0.60 [95% CI:0.46, 0.78;p 值 <0.0001)。
结果:分析包括214名患者:132(61.7%)在学术癌症中心接受治疗,在两家社区医院中进行了82例(38.3%); 104在2020年5月之前进行了处理。总体研究人群的中位PFS为4.8个月(95%的置信间隔[95%CI]:4.4-5.4),中位OS为7.1个月(95%CI:6.3-7.7)。估计的PFS和OS在2020年5月以后患者的PFS(HR)的PFS(HR)为0.61(95%CI:0.46-0.81,P <0.001)和0.70(分别为95%CI:0.52-0.93,P = 0.015)。6个月的PFS率从27%增加到40%(P = 0.04),而12个月的PFS从1%提高到11%(P = 0.003)。12个月和18个月的OS率从15%增加到28%(p = 0.03)和2.1%至12%(p = 0.009)。2020年5月后,每名患者的住院天数显着降低,严重AE的发生率相似。在接受化学免疫疗法治疗的患者中,与免疫相关的AE的发作
- 接受palbociclib + letrozole的患者在13.1个月(27.6 vs. 14.5个月)与安慰剂 + LETROZOLE的无进展生存期(PFS)明显更长。在Monarch-3试验中,Abemaciclib +非甾体类芳香酶抑制剂(NSAI)的中位PFS为28.2个月,安慰剂 + NSAI ARM为14.8个月。在Monaleesa-2试验中,Ribociclib + LeTrozole的PFS中位数为25.3个月,安慰剂 + Letrozole为16.0个月。在Monaleesa-3试验中,Ribociclib + Fulvestrant与安慰剂 + Fulvestrant(20.5 vs. 12.8个月)也可以显着改善PFS。dalpiciclib是中国江苏亨格鲁伊医学(3,4)独立开发的第一个CDK4/6抑制剂,该抑制剂创新地引入了哌啶结构以降低肝脏毒性。DAWNA-2临床试验的结果显示,HR
特鲁多先生审查和依赖的文件将包括 PFS 安全分析报告、环境报告、RAI 对岩土和土壤问题的回应、进行的岩土和土壤分析以及 Stone & Webster 和其他 PFS 顾问准备的相关报告。此外,特鲁多先生可能会审查和依赖州政府制作的文件,包括 PFS 可能掌握的任何新信息,包括对发现请求的回应。
结果:在研究中包括的126名患者中,有51例患者患有EGFR20INS突变,75例患者患有HER2-20INS突变。与单独的化学疗法(化学疗法)相比,在第一线治疗中,贝伐单抗+化学疗法(BEVA+化学疗法),ICI+化学疗法(ICI+化学疗法),ORR:40%vs 33.3%vs 15%(P = 0.0168); DCR:84%vs 80.9%vs 67.5%(p = 0.1817); PFS中间:8.3 vs 7.0 vs 4.6个月(P = 0.0032),ICI+化学疗法具有OS的益处趋势。分层分析表明,与化学疗法相比,ICI+化学疗法对于中位PFS的EGFR20INS突变更有效:10.3 vs. 6.3m(p = 0.013)。 BEVA+化学疗法对于HER2-20INS突变更有效,中位PFS:6.6比4.3m(P = 0.030)。在EGFR20INS突变的二线治疗中,贝伐单抗 +化学疗法在PFS中具有显着优势,与靶向治疗相比,中位PFS:10.8 vs 4.0个月(P = 0.016)。
专业 PFS 有义务在股东大会结束后一个月内向 CSSF 提交年度结算文件,这主要源于 LFS 第 17(2) 条最后一段的规定,该段规定“除投资公司外的 PFS 应提供证据证明其拥有健全的行政和会计组织以及足够的内部控制程序。行政和会计组织以及内部控制程序应全面并与除投资公司外的 PFS 活动的性质、规模和复杂性相称。”
抽象背景将免疫检查点抑制剂(ICI)与化疗相结合已成为缺乏驱动器基因突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的标准治疗方法。可靠的生物标志物对于预测治疗结果至关重要。来自各种癌症的新兴证据表明,对血清代谢产物的早期评估可以作为预测结果的宝贵生物标志物。本研究旨在鉴定与经过一线或二线治疗患者的治疗结果相关的代谢产物,并使用程序性细胞死亡1(PD-1)抑制剂加化学疗法。方法200患者接受一线或二线PD-1抑制剂加化疗,50例接受一线化学疗法的患者参加了这项研究。将200例接受联合治疗的患者分为发现集(n = 50)和验证集(n = 150)。基于无进展的生存PFS标准(PFS≥12和PFS <12个月),将这些集合进一步分为响应和非回答组。血清样品,以进行未靶向的代谢组学分析,目的是鉴定和验证可以预测免疫疗法和化学疗法的功效的生物标志物。此外,经过验证的代谢产物根据其中位数分为高和低类别,并使用COX回归模型在接受联合治疗的患者中分析了与PFS的关系。值得注意的是,在预后较差的该组中观察到了这两种代谢产物的上调。在化学疗法影响后的结果是,在发现和验证集中都确定了两个显着的差异代谢产物:N-(3-吲哚基乙酰基)-L-丙氨酸和甲烷基(VIP> 1和P <0.05)。在对PFS的单变量分析中,较低水平的N-(3-吲哚基乙酰基)-L-丙氨酸与较长的PFS相关(HR = 0.59,95%CI,0.41至0.41至0.84,P = 0.003),延长的PF和延长的PF表示,甲基含量较低(HR = 0.96)0.96. HR = 0.67,95%,95%,95%,95%,95%,95%,95%,95%,95%,95%,95%,含量p = 0.029)。在PFS的多元分析中,较低水平的N-(3-吲哚基乙酰基)-L-丙氨酸与较长的PFS显着相关(HR = 0.60、95%CI,0.37至0.98,p = 0.041)。