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附件1 - NWZ高级石墨烯产品SA
基于艺术作用。416 in艺术。417§4和艺术。430§1§1的商业公司和合作伙伴关系高级石墨烯产品S.A.的非凡股东大会及其在ZielonaGóra的注册办事处，他决定通过更改公司的法规来大大改变公司活动的主题，从而更改§4第4段。公司法规的1，该法规会收到以下新措辞：“1。
小分子抑制剂靶向蛋白激酶D
蛋白激酶D（PKD）家族是丝氨酸 - 苏氨酸激酶的家族，是钙/钙调蛋白依赖蛋白依赖性激酶（CAMK）超家族的成员。PKD越来越多地与多个关键的细胞过程和病理条件有关。PKD失调与多种疾病有关，包括癌症，炎症和肥胖。在过去的几年中，小分子抑制剂已成为替代靶向治疗，其不良副作用比当前可用的化学疗法少，并且这些特定靶向靶向的抑制剂限制了非特异性毒性。PKD抑制剂的成功发展将显着抑制各种癌症的生长和增殖，并抑制其他疾病的发展。在临床前环境中已经研究了各种PKD抑制剂。在这种情况下，我们总结了正在研究的PKD抑制剂及其对各种疾病的应用。
造血干细胞中临床相关的基因编辑治疗丙酮酸激酶缺乏症
丙酮酸激酶降低（PKD）是一种常染色体衰竭，是慢性非细胞性溶血性贫血的主要原因。pKD是由丙酮酸激酶，肝脏和红细胞（PKLR）基因中的突变引起的，该基因编码为红酮丙酮酸激酶蛋白（RPK）编码。rpk与红细胞（RBC）厌氧糖酵解的最后一步有关，负责维持正常的红细胞ATP水平。PKD的唯一治疗方法是同种异性造血茎和祖细胞（HSPC）移植，与显着的发病率和死亡率相关，尤其是PKD患者。在这里，我们通过PKLR内源性基因座的精确基因编辑来解决PKD的校正，以保持呈红生酶期间RPK酶的严格调节。我们合并了CRISPR-CAS9系统和供体的腺相关载体（RAAV）递送，以建立一个有效，安全且临床上适用的系统，以在人类造血祖先中RPK同工型的翻译起始位点敲击治疗序列。编辑的人类造血祖细胞在原发性和继发性免疫型小鼠中有效地重构的人伴有人伴有。源自编辑的PKD-HSPC的红细胞细胞恢复了正常的ATP水平，表明基因编辑后PKD红细胞生成中RPK功能的恢复。 我们的基因编辑策略可能代表了PKD患者RBC中RPK功能的终生疗法。红细胞细胞恢复了正常的ATP水平，表明基因编辑后PKD红细胞生成中RPK功能的恢复。我们的基因编辑策略可能代表了PKD患者RBC中RPK功能的终生疗法。
Uchicago Medicine加入CHM CDH17阶段1/2临床试验
• PYC is a genetic medicine company focused on the creation of precision therapies for patients with severe diseases and no treatment options available • One of PYC's development programs is a drug candidate that addresses the underlying cause of Polycystic Kidney Disease (PKD) - a life-changing condition affecting more than 5 million people 1 globally • PYC today announces that it has received regulatory approval to commence human trials of its drug candidate for PKD•该公司现在将从2025年2月2日（澳大利亚）和加利福尼亚州旧金山到2025年2月10日PYC Therapeictics（ASX：PYC）的最初人体安全和功效数据开始临床研究，这是一家临床阶段的生物技术公司，可为具有遗传性疾病和无用治疗选择的患者创建精确的疗法。该公司的资产之一是研究性候选药物（称为PYC-003），它涉及常染色体显性多囊肾脏病（PKD）的根本原因3。PYC今天宣布，它已获得了开始PYC-003的人类试验所需的所有监管批准。公司现在将继续对健康志愿者（A部分）和PKD患者（B部分）进行该药物候选者的单一升剂剂量（SAD）研究（SAD研究的示意图）。PKD是一种改变生活的疾病，其特征是在患者的肾脏中形成多种囊肿，随着时间的流逝而增加。囊肿的生长破坏了患者肾脏的结构，并最终导致终末期肾衰竭以及大多数患者的器官移植的需求到55岁。PKD每1,000人中影响〜1人，代表了医学的主要未满足需求。
术后认知功能障碍，预测因子，
根据各种研究的结果，会议介绍了术后认知功能障碍（PKD）的研究综述，范围为4％至65％。最近在术后的认知障碍问题最近受到了研究人员和各种专业的医生的越来越多的关注，尤其是麻醉学家 - 麻醉学家 - 互惠互为人，他们在医疗过程的所有阶段都伴随着这一类别的患者。尽管如此，尚未对PKD的患病率进行充分的研究。此问题的相关性是由于以下事实：由于认知缺乏，患者的质量降低了，预期不舒服的并发症和致命结果的预期寿命会增加。在众多研究的基础上，本文包含PKD的主要预测因子，描述了这种并发症发病机理的主要联系。为了诊断认知障碍，在手术前和术后时期进行了神经心理学测试，这使您可以识别出这种病理学并及时执行问题乳液和这种并发症的治疗。在存在认知功能障碍的预测指标的情况下，进行了校正被检测到的违规行为。研究人员特别注意药物预防。具有很高发展PKD可能性的患者可用于使用神经保护剂，抗毒剂，抗氧化剂，神经塑性刺激剂，非替代性抗炎药（NSAIDS）。关键词：术后认知功能障碍，认知功能障碍的预测因子，del妄，右美托咪定。用于预防和治疗PKD和术后del妄的有前途的药物之一是右美托莫丁 - ANα2-肾上腺素能激动剂，一种具有斑性作用的药物（抗焦虑，sedatik，sedatik，soldatik，交感神经和分析）。在撰写本文时，通过开放的电子科学数据库PubMed，Elibrary，Cyberleninka的术后认知障碍对文献进行了分析。对文献的这一综述清楚地表明了术后认知障碍（包括术后del妄）的越来越流行。维持和恢复手术患者中较高心理功能的问题是现代医学的全球任务之一。
癌症中的蛋白质磷酸化：揭开信号通路
发现蛋白激酶在癌症形成和进展中发挥关键作用的发现引发了人们的极大兴趣，并激发了人们对开发有针对性治疗的信号通路的强烈研究，并鉴定了预后和预测性生物标志物。尽管大多数努力都集中在酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）和酪氨酸激酶受体（RTK）的靶向抗体，但也针对丝氨酸/苏氨酸激酶和蛋白质磷酸酶。不幸的是，抑制剂通常缺乏特定的牙齿，并影响各种激酶。此外，经过治疗的肿瘤获得耐药性和复发性，需要二线治疗。随着精确医学的出现，很明显，网络比单个蛋白质和基因更强大。药物开发正在转向动态信号网络靶向。在后基因组时代，翻译后的修饰，例如蛋白质磷酸化及其如何影响活动或网络结构的理解仍然很差。本期专门针对癌症中蛋白质磷酸化途径的揭示的特刊，其中包括来自全球七个以上国家的80多名科学家的七篇评论文章和六篇原始研究论文。两个审查手稿提供了丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶PKD和PKCθ的概述。Zhang等。 [1]讨论在二酰基甘油第二信号信号网络中运行的蛋白激酶D 1、2和3（PKD）家族成员，影响了不同生物系统和疾病模型中多种基本细胞功能。 Nicolle等。Zhang等。[1]讨论在二酰基甘油第二信号信号网络中运行的蛋白激酶D 1、2和3（PKD）家族成员，影响了不同生物系统和疾病模型中多种基本细胞功能。Nicolle等。在许多人类疾病中发现了PKD同工型表达和活性的失调。本综述着重于与癌症相关的生物学过程（细胞增殖，生存，凋亡，粘附，EMT，迁移和入侵），对此，理解对于开发更安全，更有效的PKD靶向疗法至关重要。蛋白激酶C theta（PKCθ）属于一种新型的PKC亚家族，在免疫系统和各种疾病的病理中起作用。[2]将其审查集中在其在癌症中的新兴功能上。其表达增加会导致细胞增殖，迁移和侵袭，从而导致癌症的启动和恶性进展。在自身免疫性疾病的背景下，PKCθ抑制剂的最新发展可能会使PKCθ与PKCθ有关的癌症的出现有益。pKC被质膜中的脂质激活，并与聚集在表皮生长因子受体（EGFR）上的支架结合。Heckman等人在论文中使用不同的表位识别抗体。[3]证明了PKCε是在两个构象中发现的，其中活性形式定位在内体中，将囊泡运送到内吞回收室中，而灭活则抵消了此功能。另一种形式是可溶的，存在于富含肌动蛋白的结构上，并与囊泡松散结合。因此，活化的PKC持续使用EGFR，更有可能进入内吞回收室。pumilus（Binase）的细菌RNase对具有某些癌基因的肿瘤细胞具有细胞毒性作用。核糖核酸（RNase）的动物，真菌和细菌起源已被证明是开发新型抗癌药物的有前途的工具。在实验贡献中，Ulyanova等人。[4]旨在识别结构
解释囊性肾脏疾病中的基因检测
常染色体显性多囊性肾脏疾病（ADPKD）是最常见的遗传性肾脏疾病，成像是诊断其最常见的方法。然而，由于ADPKD的遗传性异构性质高，遗传变异可能对疾病进展产生的影响，遗传检测越来越成为诊断并为怀疑患有ADPKD的患者提供适当护理的组成部分。尽管并非所有患者都需要基因检测，但如果没有PKD的家族史，是否存在非典型成像，或者疾病病程在世代之间有所不同，建议使用基因检测。
知道您的敌人 - 粘液四囊的转录组蓝乳果会揭示了针对Salmo
粘液菌四链硫酸毛乳子是一种广泛扩散的内寄生虫，在鲑鱼鱼中引起寿命肾脏疾病（PKD）。我们开发了一条在硅管道中，以将苔藓味的苔藓植物的转录物与天然脊椎动物宿主的肾脏组织分开，布朗鳟鱼（Salmo trutta）。严格的过滤后，我们构建了一个部分转录组组件T. Bryosalmonae，包含3427个转录本。基于对组装寄生虫转录组和大西洋鲑鱼（Salmo Salar）蛋白质组的同源限制搜索，我们确定了四个蛋白质靶标（内糖糖果酰胺酶，豆科蛋白酶，碳酸性赤铁酶2，胰腺性性硬脂酶2，胰腺脂肪酶相关蛋白2），抗脂肪酶相关的药物2）抗肿瘤。这些蛋白质在寄生虫生物和蠕虫中的早期工作表明，所鉴定的抗寄生虫靶标也代表了针对苔藓乳豆乳杆菌的有前途的化学治疗候选，并加强了已知抑制剂可以在进化较远的生物中有效的观点。此外，我们在中度和严重感染的鱼之间鉴定了差异表达的苔藓乳绿os子基因，这表明寄生虫负荷低的鱼类中苔藓乳豆乳杆菌的孢子虫阶段增加了。总而言之，这项研究为在T. bryosalmonae中的未来基因组研究铺平了道路，并代表了开发针对PKD有效药物的重要一步。
2024-25 学年各 IIT 提供的课程
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