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混合模式研讨会“在临床实践中实施药理见解”
注册金额：对于教师Rs.1000/ - ，PG居民Rs.800/ - ，UG Studenter-rs.500/ - （将提供固定，食物，数字证书）用于在线模式（教职员工，PGS和UGS） - Rs.500/ - - （将提供数字证书）Google Corpornign link：htttps egistration链接：
5.01.637 脱发的药物治疗
1. Leqselvi (deuruxolitinib) [处方信息]。新泽西州惠帕尼；Sun Pharmaceutical Industries, Inc. 2024 年 7 月修订。
尼日利亚药物警戒检查指南 - ...
这些是当地代表或 MAH 应定期接受的定期检查，作为药物警戒检查计划的一部分，由机构提前确定。例行检查的频率将根据风险分析标准（基于风险的方法）确定。没有特定的触发条件来启动这些检查，但应实施基于风险的方法来优化监督活动。应提前通知当地代表或 MAH 这些检查。这些检查旨在确定当地代表或 MAH 是否拥有人员、程序、系统和设施，以履行其根据 NAFDAC 授权、2004 年《尼日利亚联邦法律》第 N1 LFN 号法案和《良好药物警戒实践条例》对注册产品的监管义务。可以针对一个或多个特定产品提出这些检查请求，这些产品可以通过各种流程跟踪和验证特定信息，以提供当地代表或 MAH 的药物警戒系统运作及其遵守监管义务的实际证据。
605。分子药理学和耐药性
缩写2SUD，双重升级给药； AE，不利事件； ASTCT，美国移植和细胞疗法学会； AUC，曲线下方的区域； B-NHL，B细胞非霍奇金淋巴瘤； C，循环； CI，置信区间； C最大，最大浓度； CR，完全响应； CRS，细胞因子释放综合征； CTCAE，不良事件的常见术语标准； D，白天； DLBCL，弥漫性大B细胞淋巴瘤； ER，暴露 - 反应； FC，碎片可结晶； FL，卵泡淋巴瘤； ICAN，免疫效应细胞相关的神经毒性综合征； ICR，独立中央评论； IgG4，免疫球蛋白G4; iv，静脉注射；或者，总体响应； PET-CT，正电子发射断层扫描 - 计算层析成像； PK/PD，药代动力学/药效学；流行，人口； PR，部分反应； Q2W，每2周服用一次； Q4W，每4周服用一次； QSP，定量系统药理学；淋巴瘤中的重新验证，淋巴瘤的反应评估标准； r/r，复发/难治； RP2D，建议的2期剂量； SUD，加速给药； TCE，T-Cell Endager； TD，目标剂量； VPOP，虚拟人群
627。侵袭性淋巴瘤：药理疗法
1。澳大利亚阿德莱德皇家阿德莱德医院，2。遗传学和分子病理学，SA病理学，澳大利亚阿德莱德，3。皇家霍巴特医院。霍巴特，澳大利亚，4。Gordon和Jessie Gilmour白血病研究实验室，QIMR Berghofer医学研究所，布里斯班澳大利亚，5。NHMRC临床试验中心，悉尼悉尼大学，澳大利亚，6。Garvan医学研究所，澳大利亚达令赫斯特，7。 SA病理学和UNISA联盟，癌症生物学中心，澳大利亚阿德莱德，8。 癌症护理服务，澳大利亚布里斯班皇家布里斯班和妇女医院Garvan医学研究所，澳大利亚达令赫斯特，7。SA病理学和UNISA联盟，癌症生物学中心，澳大利亚阿德莱德，8。癌症护理服务，澳大利亚布里斯班皇家布里斯班和妇女医院
将网络药理学和分子对接整合到发现
摘要简介：鲁丁蛋白是一种黄酮醇糖苷，已知血糖还原活性。然而，其在降低血糖水平的分子机制尚不清楚。这项研究用于阐明鲁丁作为抗糖尿病药物的药理机制。方法：在相关数据库中筛选Rutin的潜在目标以构建复合目标网络。网络药理学用于识别与疾病，基因本体学和KEGG途径相关的靶标，并使用Autodock 4.2在ADT界面辅助的结果中证实了其潜在的结合亲和力：。结果强调了MTOR，PIK3R1和NFKB1R是通过网络药理学的潜在目标。与胰岛素信号通路，胰岛素抵抗，2型糖尿病，B受体信号通路，糖尿病并发症和胰腺癌中的年龄静电信号通路途径有关的靶标。所有对接协议的有效期为TNF-A，NF-KB，PI3K的RMSD值分别为0.72Å，0.67Å和0.54Å。分子对接已经通过与这些蛋白质稳定结合，估计的自由结合能值为-8.54 kcal/mol（nf -kb），-8.01 kcal/mol（pi3k）和-6.22 kcal/mol（tnf -l -l -l -l -l -l -l -li）。结论：该研究已通过稳定与NF-KB，TNF-和PI3K结合，对Rutin在DM管理中的分子机制有了深入的了解。但是，需要进一步的实验室实验研究，尤其是体外和体内测定。关键字：鲁丁，抗糖尿病，网络药理学，分子对接，虚拟筛查
麻醉中的精确医学：药物基因组学和个性化护理Amit Kumar Malviya 1和Puneet Khanna 2， * 1 1，Departme，Departme
麻醉中的精确医学：药物基因组学和个性化护理Amit Kumar Malviya 1和Puneet Khanna 2， * 1 1 * 1个麻醉学，疼痛医学和重症监护系助理教授，新德里AIIMS DELHI，新德里2在线发布：2010年11月8日，麻醉中的抽象精度医学代表了一种变革性的方法，旨在通过针对个体患者特征（尤其是其遗传特征）来调整干预措施来优化麻醉护理。药物基因组学是精密医学的基石，探索了影响药物代谢，疗效和不良反应的遗传因素。本文深入研究了药物基因组学在麻醉中的整合，讨论了其对药物选择，剂量调整和患者预后的影响。它还突出了减少围手术期并发症，增强患者安全性并通过个性化麻醉护理改善恢复的潜力。挑战，例如需要强大的遗传数据库，道德考虑以及在临床实践中实施精确医学的成本效益。麻醉的未来在于利用药物基因组学提供个性化的护理，最终推进以患者为中心的麻醉治疗。关键字：精密医学，麻醉，药物基因组学，个性化护理，基因分析，药物代谢，患者安全，围手术期结果 *通讯作者：Puneet Khanna电子邮件：k.punit@yahoo.com
麻醉精准医疗：药物基因组学和个性化护理 Amit Kumar Malviya 1 和 Puneet Khanna 2，* 1 助理教授，系
麻醉中的精准医疗：药物基因组学和个性化护理 Amit Kumar Malviya 1 和 Puneet Khanna 2，* 1 助理教授，全印度医学科学院麻醉学、疼痛医学和重症监护系，德里，新德里 2 额外教授，全印度医学科学院麻醉学、疼痛医学和重症监护系，德里，新德里 接受日期：2024 年 10 月 13 日/在线发表日期：2024 年 11 月 8 日 摘要 麻醉中的精准医疗代表了一种变革性方法，旨在通过根据个体患者的特征（尤其是他们的基因特征）定制干预措施来优化麻醉护理。药物基因组学是精准医学的基石，它探索影响药物代谢、功效和不良反应的遗传因素。本文深入探讨了药物基因组学在麻醉中的整合，讨论了其对药物选择、剂量调整和患者结果的影响。它还强调了通过个性化麻醉护理减少围手术期并发症、提高患者安全性和改善恢复的潜力。还讨论了诸如需要强大的基因数据库、道德考虑以及在临床实践中实施精准医疗的成本效益等挑战。麻醉的未来在于利用药物基因组学提供个性化护理，最终推进以患者为中心的麻醉管理。关键词：精准医疗、麻醉、药物基因组学、个性化护理、基因分析、药物代谢、患者安全、围手术期结果 *通讯作者：Puneet Khanna 电子邮件：k.punit@yahoo.com
STAT1-GSDME 焦亡回路的药理激活增强了肝细胞癌的表观遗传免疫治疗
摘要 背景 基因组筛查发现，在对免疫检查点阻断 (ICB) 有耐药性的肿瘤中存在干扰素-γ (IFN γ) 通路缺陷。然而，其非突变调控和治疗发展的可逆性仍不太清楚。 目的 我们旨在鉴定与 ICB 耐药性相关的可用药组蛋白去乙酰化酶 (HDAC)，并开发一种针对肝细胞癌 (HCC) 患者的易于转化的联合治疗方法。 设计 我们通过单细胞 RNA 测序将来自 pembrolizumab 试验 (NCT03419481) 的 HCC 患者的预后结果与所有 HDAC 亚型的肿瘤细胞表达相关联。我们使用免疫分析、单细胞多组学和染色质免疫沉淀测序研究了选择性 HDAC 抑制在 4 种 ICB 耐药原位和自发模型中的治疗效果和作用机制，并通过基因调控和共培养系统进行验证。结果 HDAC1 / 2 / 3 表达较高的 HCC 患者表现出 IFN γ 信号传导缺陷，并且在 ICB 治疗中生存率较差。选择性 I 类 HDAC 抑制剂 CXD101 的短暂治疗使 HDAC1/2/3 高肿瘤对 ICB 疗法重新敏感，导致 CD8 + T 细胞依赖性抗肿瘤和记忆 T 细胞反应。从机制上讲，CXD101 与 ICB 协同作用，通过增强染色质可及性和 IFN γ 反应基因的 H3K27 过度乙酰化来刺激 STAT1 驱动的抗肿瘤免疫。肿瘤内募集 IFN γ + GZMB + 细胞毒性淋巴细胞进一步促进 CXD101 诱导的 Gasdermin E (GSDME) 的裂解，从而以 STAT1 依赖的方式触发细胞焦亡。值得注意的是，GSDME 的缺失模仿了 STAT1 敲除，通过阻止细胞焦亡和 IFN γ 反应消除了 CXD101-ICB 联合疗法的抗肿瘤功效和生存益处。结论我们的免疫表观遗传策略利用 IFN γ 介导的网络来增强癌症免疫循环，揭示了自我强化的 STAT1-GSDME 细胞焦亡回路作为正在进行的 II 期试验的机制基础，以应对 ICB 耐药性（NCT05873244）。
CYP2B6基因型和美沙酮治疗的临床药物遗传学实施联盟指南
美沙酮是成人和儿童在临床上使用的阿片类药物受体激动剂来管理阿片类药物使用障碍，新生儿戒断综合征，以及急性和慢性疼痛。它通常被销售为r-和s-替代物的外围混合物。r-甲基二酮比S-甲基二酮高30至50倍，而S-甲基酮对心脏QTC间隔具有更大的不利影响（延长）。美沙酮经历立体选择性代谢。cyp2b6是负责催化两种对映异构体的代谢的主要酶，即无活跃的代谢物，S-和R -2-乙基1,5-二甲基-3,3-二甲基 - 二苯基吡啶胺（S-和R-EDDP）。CYP2B6基因的遗传变异已在对美沙酮药代动力学，剂量和临床结果的影响下进行了研究。大多数CYP2B6变体会导致CYP2B6酶活性的降低或丧失，这可能导致血浆美沙酮浓度较高（影响S-大于r-美沙酮）。但是，数据并未始终表明基于CYP2B6的代谢变异性对美沙酮剂量，功效或QTC延长具有临床上的显着影响。对已发表文献的专家分析不支持基于CYP2B6基因型的标准美沙酮处方的变化（www。CPICPGX。org的更新）。