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p-rag：逐步检索增强产生，用于计划体现的日常任务
体现的日常任务是体现的AI社区中的一项流行任务，要求代理商根据自然语言说明和视觉观察做出一系列动作。传统的基于学习的方法面临两个挑战。首先，自然语言指令通常缺乏明确的任务计划。其次，需要进行高度培训才能为模型提供对任务环境的了解。以前基于大语言模型（LLM）的作品要么由于缺乏任务特定知识而遭受性能差，要么依靠地面真理作为少数样本。为了解决上述局限性，我们提出了一种称为渐进检索增强发电（P-rag）的新颖方法，该方法不仅有效地利用了LLMS的强大语言处理能力，而且还逐渐积累了特定于任务的知识而没有地面真相。与传统的抹布方法相比，该方法以单发方式从数据基础中检索相关信息以协助生成，p-rag引入了一种迭代方法来逐步更新数据库。在每次迭代中，p-rag检索最新数据库，并从上一个相互作用中获取历史信息，作为当前交互的经验参考。此外，我们还引入了一个更精细的检索计划，该计划不仅可以检索相似的任务，而且还结合了类似情况的检索，以提供更有价值的参考经验。广泛的实验表明，P-rag在不利用地面真理的情况下取得了竞争成果，甚至可以通过自我读取进一步提高绩效。
microRNA 处理器 DROSHA 是一种严重进行性神经系统疾病的候选基因
DROSHA 编码的核糖核酸酶是微处理器复合体的亚基，参与微小 RNA（miRNA）生物发生的第一步。到目前为止，DROSHA 尚未与孟德尔疾病相关联。在这里，我们描述了两个患有严重智力障碍、癫痫、白质萎缩、小头畸形和畸形特征的个体，他们携带有害的 DROSHA 从头杂合变异。DROSHA 受限于错义变异，并且对功能丧失有中等程度的不耐受性（o/e = 0.24）。果蝇直系同源物 drosha 的缺失会导致三龄幼虫发育停滞和死亡，脑尺寸严重缩小，幼虫成虫盘丢失。眼克隆中 drosha 的缺失会导致成年果蝇的眼睛小而粗糙。已识别的 DROSHA 变体之一 (p.Asp1219Gly) 在果蝇中表现为强烈的功能丧失等位基因，而另一个变体 (p.Arg1342Trp) 在我们的检测中危害较小。在线虫中，在相当于线虫的残基处模拟 p.Asp1219Gly 变体的敲入会导致 miRNA 表达丧失和异时性，这是 miRNA 丧失的一种表型特征。总之，我们的数据显示，根据模型生物的功能研究，本文所述个体中发现的 DROSHA 变体具有危害性，并且可能是涉及神经系统的严重表型的根本原因。
proin：学习基于自主驾驶的渐进互动来预测轨迹
在这项工作中，提出了一个渐进互动网络，以使代理的功能能够逐步专注于相关地图，以便更好地学习代理的功能表示，以捕获相关的地图约束。网络在以下三个阶段中逐渐通过图形卷积编码映射约束的复杂影响：在历史轨迹编码之后，在社交互动之后和多模式分化之后。此外，还提出了用于多模式训练的权重分配机制，以便每种模式都可以从单模地面真相获得学习机会。实验验证了渐进互动与现有一阶段相互作用的优越性，并证明了每个组件的有效性。在具有挑战性的基准中获得了令人鼓舞的结果。
具有177氟法psma的放射性治疗（RLT）是进行性前列腺癌的首选治疗
研究罗切斯特梅奥诊所的奥利弗·萨托（Oliver Sartor）进行了一项随机的双盲研究，该研究对412例患者进行了研究（III期研究Splash，17）。患者患有转移性cast割癌，并接受177LU-PNT2002的治疗（每八周静脉内静脉注射6.8 GBQ，四个周期）。终点是无X射学进展的生存。对照组接收了标准ARPI。正如Sartor在巴塞罗那2024年的ESMO大会（欧洲医学肿瘤学会）宣布的那样，根据所有方面的所有方面，放射性核素疗法在所有方面都显着优越。 来自墨尔本彼得·麦卡勒姆癌症中心的阿伦·阿扎德（Arun Azad）报告了类似的结果[18]。 他使用了177LU-PSMA-617，终点是48周后接近零的PSA值。 在这里，放射性核素疗法也被证明显然是优越的。 随后，可以继续进行cast割治疗而没有任何问题。正如Sartor在巴塞罗那2024年的ESMO大会（欧洲医学肿瘤学会）宣布的那样，根据所有方面的所有方面，放射性核素疗法在所有方面都显着优越。来自墨尔本彼得·麦卡勒姆癌症中心的阿伦·阿扎德（Arun Azad）报告了类似的结果[18]。他使用了177LU-PSMA-617，终点是48周后接近零的PSA值。在这里，放射性核素疗法也被证明显然是优越的。随后，可以继续进行cast割治疗而没有任何问题。
雨水慈善基金会的神经病理学诊断标准
国家神经系统疾病和中风研究所（NINDS）工作组提出的进行性核上麻痹（PSP）的摘要神经病理标准于1994年发表，并基于基底神经节和脑干中神经原纤维缠结的存在。这些标准未规定检测方法或纳入神经胶质tau病理学。在这项研究中，一组14个专家神经病理学家从10个用苏木精和曙红（H＆E）染色的大脑区域和磷酸化TAU（AT8）免疫组织化学的数字幻灯片评分。这些病例包括15例典型和非典型PSP病例和其他10例tauopathies。Blinded to clinical and neuropathological information, raters provided a categorical diagnosis (PSP or not-PSP) based upon provisional criteria that required neurofibrillary tangles or pretangles in two of three regions (substantia nigra, subthalamic nucleus, globus pallidus) and tufted astrocytes in one of two regions (peri-Rolandic cortices, putamen).标准表现出较高的灵敏度（0.97）和特异性（0.91），以及诊断PSP的评估者间可靠性几乎是完美的，并将其与其他tauopathies区分开来（Fleiss Kappa 0.826）。大多数案件（17/25）在所有14个评估者中都有100％的协议。PSP神经病理诊断的雨水慈善基金会标准具有基于磷酸化的TAU免疫组织化学的简化诊断算法，并将簇生的星形胶质细胞作为重要的诊断特征。
MTERT诱导P21阳性细胞抵抗毛细血管稀疏和肺肺气肿
包括包括：（1）C9ORF72六核苷酸载体（“ C9POS”），（2）对ALS相关的遗传变体和（3）IntermedMedMediepent Lengent Regent Legents cagnucletiers at actx Atxn的结果，总共包括113个健康对照和212个具有ALS的遗传分层个体：（1）C9ORF72六核苷酸载体（“ C9POS”），（2）偶发测试的患者。絮凝叶（p adj = 0.014，95％ci-5.06e-5至 - 3.98e-6）和crura（p adj = 0.031，95％ci-1.63e-3至 - 1.63e-3至 - 5.55e-5）在基线的基线患者的基线减少。小脑额和小脑结构连通性障碍，并且在零星患者中，这两种投影随着时间的流逝而进一步恶化（P ADJ = 0.003，T（249）= 3.04 = 3.04和P AXJ = 0.05，T（249），T（249），T（249）= 1.93）。基线零星患者的功能性小脑解偶联（P ADJ = 0.004，95％CI -0.19至-0.03）。ATXN2患者在基线时表现出脑部 - 枕骨功能连通性的降低（P ADJ = 0.004，95％CI-0.63至-0.06），进行性脑静脉内暂时性功能断开连接（P ADJ = 0.025，T（199）= -2.26）= -2.26），pecl = 0.0 7 （249）= - 2.24）。C9POS患者表现出进行性腹侧齿状萎缩（P ADJ = 0.007，t（249）= - 2.75）。CSTS（p adj <0.001，95％CI 4.89E-5至1.14E-4）和跨卡盘间纤维纤维（P ADJ <0.001，95％CI 5.21E 5.21E-5至1.31E-4）在C9POS和基线的效果均高于4次，比4次高于4时间。CST和callosum callosum完整性的下降速度快于脑脑断开连接的速度（P ADJ = 0.001，T（190）= 6.93）。
进行性核上性麻痹和皮层基底节综合征患者的网络连接和生存结构相关性
图 5 识别预测结果的跨诊断成分。我们使用 Cox 模型的偏最小二乘回归来找到一个成分 (a)，该成分最大化了连接和审查死亡时间之间的协方差。连接代表 PLSR 权重，因此对于得分较高的受试者，红色表示连接较强，蓝色表示连接较弱。PSP 患者和 CBS 患者 (c) 之间的此成分没有差异。使用五倍交叉验证并使用一致性分析和综合曲线下面积评估结果，我们发现连接提供了患者人口统计信息和住院运动之外的额外信息，但结合结构、临床和基线指标可提供最佳预测准确性 (de)。（DMN，默认模式网络；DAN，背侧注意网络；FPN，额顶网络；SM，感觉运动；TN，丘脑网络；VAN，腹侧注意网络）。
机器学习在脑电图诊断原发性进行性失语症中的应用：一项初步研究
1 马德里康普顿斯大学信息学院计算机架构与自动化系，马德里 28040，西班牙； carlosmoralrubio@gmail.com（CM-R.）; jayala@ucm.es (JLA) 2 马德里康普顿斯大学神经生理学系、神经科学研究所、圣卡洛斯医院（IdISCC），马德里 28040 西班牙； pbalugo@gmail.com （PB）； adefraile@gmail.com (AF-P.) 3 马德里康普顿斯大学圣卡洛斯临床医院（IdISCC）神经病学系、神经科学研究所，马德里 28040，西班牙； vanesa.pytel@gmail.com（副总裁）； lucia_28028@hotmail.com （左至右）； cristinadelgado1409@gmail.com（CD-A.）; alfonso.delgado.alvarez@hotmail.com（AD-Á.）; matiasguiu@gmail.com (JM-G.) * 通信地址：jordimatiasguiu@hotmail.com 或 jordi.matias-guiu@salud.madrid.org;电话：+34-676933312 † Jordi A. Matias-Guiu 和 José Luis Ayala 作为资深作者对本书做出了同等贡献。
脑部MRI进行性核上麻痹，有理查森综合征和变体表型
1德国汉诺威医学院的神经放射学系2瑞士癫痫诊所，瑞士苏黎世Klinik lengg，瑞士苏黎世3号，瑞士3号放射科，慕尼黑大学医院，LMU MUNICH，MUNICH，MUNICH，MUNICH，MUNICH，德国，德国4. 4号，汉诺威医学院，汉诺威医学院，汉诺威医学院5号。汉堡-Eppendorf，汉堡，德国6号神经病学系，大学医院，LMU慕尼黑，慕尼黑，德国7德国神经退行性疾病中心（DZNE），德国慕尼黑，慕尼黑8慕尼黑8慕尼黑8慕尼黑群集团系统神经病学（Synergy），Synergy（Synergy），慕尼黑市，9慕尼黑，慕尼黑，慕尼黑，慕尼黑，9米尼，慕尼黑，9米尼，大学医学中心，汉巴尼，汉巴尔，汉巴尔 - 神经病学，医学和外科科学系，大学“ Magna Graecia”，Catanzaro的大学，意大利Catanzaro，11号核医学系11，汉诺威医学院，汉诺威，德国汉诺威12号核医学系，穆尼奇大学医院，LMU MUNICH，LMU MUNICH，MUNICH，德国，德国13号核医学，核医院，莱比锡，莱比齐格，莱皮齐格，莱皮齐格，德国，
clarin-2基因补充持久地保留了渐进听力损失模型中的听力
听力损失是影响全世界数百万人的目前有限治疗方案的主要健康问题。在Clarin-2降低的CLRN2 /小鼠中，此处用作进行性听力丧失的模型，除了先前证明的头发束结构和机械电透射的缺陷外，我们还报告了突触听觉差异。，我们寻求对病毒介导的基因脱粒的深入评估，作为这些助听器障碍小鼠的一种疗法。补充鼠CLRN2或人类CLRN2基因在处理过的CLRN2 /小鼠中正常听力。相反，在与中度到重度后听力损失的患者中鉴定出的CLRN2的突变形式，无法防止听力损失。clarin-2的异位表达成功地阻止了立体胶体的丧失，保持正常的机械转导，保留的内毛细胞突触功能，并确保随时间的时间差异。在丢失转导的立体核细胞之前交付CLRN2时，观察到最大听力保存。我们的发现表明，基因治疗对于治疗与CLRN2患者突变相关的语言后听力障碍和与年龄相关的聋人有效。