间充质干细胞(MSC)产生了极大的兴奋和希望,作为基于细胞的治疗策略的所有类型细胞的潜在来源。本研究旨在评估通过尾静脉注射的MSC的改善作用,并在局部缺血再灌注引起的急性肾脏损伤的大鼠中注射的MSC。在这项研究中总共使用了72个Sprague大鼠,并分为3组:(i)组:阴性对照(n = 18),组(II)组:缺血再灌注未经治疗(n = 18)和组(iii):缺血性再灌注已用MSCS治疗(36 RATS)。组(iii)分为两个亚组:第一个亚组用通过尾静脉注射的MSC处理;(n = 18),第二个亚组用注射的亚囊膜的MSC处理;(n = 18)。在实验研究开始时,在第1天,第3和第7天安乐死了六只大鼠。对于血清肌酐,血液尿素氮(BUN),尿液肌酐,尿液肌酐,肾脏恶质(MDA)(MDA),notric ackneion(NOTIC niric ofeniration ofentiral ogentiral ogadition feention),进行了组织病理学检查和生化分析。在所有实验组中进行了组织。这项研究的重新表明,在大鼠中注射了亚囊的MSC,具有缺血性的急性肾脏肾脏损伤引起的急性肾脏损伤在第7天,通过大量减少血清肌酐,BUN,肾脏MDA,NO,无明显的肾纤维化评分与肌酐相比,通过大量降低了血清肌酐,BUN,肾脏MDA,显着增加了肌蛋白的细胞。得出结论,具有缺血性ARI的大鼠中的亚囊膜注射MSC诱导的改善作用,与大鼠的尾静脉注射MSC相比。
摘要目的:在多发性硬化症的大鼠模型中,确定辅酶Q10&L-肉碱对少突胶质细胞坏死和髓鞘的协同作用。研究设计:基于实验室的实验研究。研究的地点和持续时间:该研究是在2022年3月至2022年5月与NIH伊斯兰堡合作的12周期间,于2022年3月至2022年在巴基斯坦伊斯兰国际医学院拉瓦尔品第进行了研究。方法:总共五十只雄性Sprague Dawley大鼠分为五个随机组,每个组都有一个独特的治疗计划。虽然第1组接受了标准饮食,但剩下的四组被多发性硬化症诱导,并在12周的时间内给予0.2%的Cuprizone(CPZ)。四周后,将第3组的辅酶Q10/泛氨酸酮(COQ10)的150 mg/kg/天提供,第4组接受了100 mg/kg/kg/day l- carnitine(l car),而第5组则通过两者的组合进行治疗,同时仍接受CPZ。完成为期12周的方案后,牺牲了大鼠,并提取了大脑。H&E染色,以评估少突胶质细胞坏死的任何变化,而Luxol Fast Blue(LFB)染色用于可视化髓鞘中的改变。结果:在控制少突胶质细胞坏死和控制髓磷脂的液泡方面,COQ10和L型车的组合明显好于单个药物,这是ANOVA和F-TEST的证明。因此,强烈建议同时针对患有多发性硬化症患者的两种药物开出两种药物,因为它可能为患者提供更大的优势。结论:这项研究明确地证明,与单独使用相比,将COQ10和L型车一起同时对促进髓鞘性和防止少突胶质细胞坏死具有更大的作用。
RAT 配备有 RAT 发电机加热器,除 RAT 部署和运行时外,该加热器在飞行的所有阶段都通电。加热器的目的是防止发电机气隙内的水分冻结。部署后,RAT 会在驾驶舱内产生中等程度的噪音和振动。一旦 RAT 部署完毕,就必须用重新收起泵将其重新收起在地面上。
摘要 目的:比较特级初榨橄榄油和苹果醋对 2 型糖尿病大鼠的抗氧化作用。研究设计:随机对照试验。研究地点和持续时间:本研究于 2021 年 5 月至 2021 年 6 月在巴基斯坦拉合尔研究生医学研究所动物房进行。方法:在本研究中,将 40 只雄性 Sprague Dawley 大鼠分成 4 组,即第 I 组为 NC(阴性对照),第 II 组为 PC(阳性对照),第 III 组为 EVOO(特级初榨橄榄油)和第 IV 组(苹果醋),每组 10 只大鼠。除 NC 组大鼠外,所有大鼠在研究开始时均通过腹膜内注射烟酰胺诱发糖尿病,15 分钟后注射链唑嗪 (STZ)。第 III 组每天给予 1ml/100gBW/ 毫升 EVOO,第 IV 组每天给予 2ml/kg BW/ 毫升用蒸馏水以 1:5 的比例稀释的 ACV,持续 4 周。4 周后取样以确定血清中的氧化应激标志物丙二醛、超氧化物歧化酶和总抗氧化状态。结果:与阳性对照组相比,EVOO 和 ACV 的摄入显示血清丙二醛水平降低,P 值分别为 0.000 和 0.014。阳性对照组血清超氧化物歧化酶活性和总抗氧化状态最低,而两个治疗组的这些参数与阳性对照组相比均显着增强,P 值 = 0.000。结论:特级初榨橄榄油和苹果醋均对 2 型糖尿病大鼠具有抗氧化作用。然而,特级初榨橄榄油更有效。
(未通过同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年2月6日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.05.577568 doi:Biorxiv Preprint
引言 - 肌肉指导的基因疗法迅速引起注意,主要是因为肌肉是易于访问的目标组织,并且也与各种严重的遗传疾病有关。几种血清型的重组腺相关病毒(RAAV)向量的局部和全身传递导致骨骼和心脏肌肉的有效转导非常有效,这在小动物以及人类中都实现了。肌肉是许多肌肉营养不良疾病的基因治疗中的靶组织,也可以被用作生物疗法,以产生全身性疾病的分泌因素。使用RAAV进行肌肉基因转移的当前局限性包括载体尺寸限制,诸如靶向毒性的潜在安全问题以及既有中和的中和抗体的免疫屏障组成,以及针对人类AAV Capsid的CD8 + T细胞反应。
除了作为神经递质的作用外,血清毒素还在哺乳动物大脑的发育中起着重要作用(Lauder 1990; Whitaker-Azmitia 1991)。特别是可能影响突触发生(Chubakov等人1986)。 至少部分通过5-HT1A受体连接的Neu-Rotrophic因子S- LO0B从星形胶质细胞中引起了5-羟色胺对未成熟靶区域的影响(Whitaker- Azmitia等人。 1990)。 最近,已经很明显的是,成人大脑中仍然存在许多发展的方面,并且可能在维持诸如树突等大脑结构中发挥作用。 具体而言,对于5-羟色胺系统,成熟大脑中的5-HT1A受体仍在troglial细胞上发现,并且仍然能够释放S- LO0B(Az-Mitia和Whitaker-Azmitia 1991; Whitaker-Azmitia et1986)。至少部分通过5-HT1A受体连接的Neu-Rotrophic因子S- LO0B从星形胶质细胞中引起了5-羟色胺对未成熟靶区域的影响(Whitaker- Azmitia等人。1990)。最近,已经很明显的是,成人大脑中仍然存在许多发展的方面,并且可能在维持诸如树突等大脑结构中发挥作用。具体而言,对于5-羟色胺系统,成熟大脑中的5-HT1A受体仍在troglial细胞上发现,并且仍然能够释放S- LO0B(Az-Mitia和Whitaker-Azmitia 1991; Whitaker-Azmitia et
这篇同行评审文章已被接受发表,但尚未编辑或排版,因此在制作过程中可能会发生变化。本文被视为已发表,可以使用其 DOI 10.1017/S0007114521001276 引用《英国营养学杂志》由剑桥大学出版社代表营养学会出版
摘要 我们提出了 MedicDeepLabv3+,这是一种卷积神经网络,是第一个完全自动化地分割缺血性病变大鼠磁共振 (MR) 体积中的大脑半球的方法。MedicDeepLabv3+ 通过先进的解码器改进了最先进的 DeepLabv3+,结合了空间注意层和额外的跳过连接,正如我们在实验中所展示的那样,可以实现更精确的分割。MedicDeepLabv3+ 不需要 MR 图像预处理(例如偏置场校正或模板配准),可以在不到 1 秒的时间内完成分割,并且可以根据可用资源调整其 GPU 内存要求。我们在一个由 11 个队列的 MR 体积组成的异构训练集上优化了 MedicDeepLabv3+ 和其他六个最先进的卷积神经网络(DeepLabv3+、UNet、HighRes3DNet、V-Net、VoxResNet、Demon),这些队列是从不同病变阶段获取的。然后,我们在包含 655 张 MR 大鼠脑体积的大型数据集上评估了经过训练的模型和两种专门为啮齿动物 MRI 颅骨剥离 (RATS 和 RBET) 设计的方法。在我们的实验中,MedicDeepLabv3+ 的表现优于其他方法,在脑部和对侧半球区域的平均 Dice 系数分别为 0.952 和 0.944。此外,我们还表明,尽管 GPU 内存和训练数据有限,但我们的 MedicDeepLabv3+ 也提供了令人满意的分割。总之,我们的方法(公开发布于 https://github.com/jmlipman/MedicDeepLabv3Plus)在多种情况下都取得了出色的结果,证明了其能够减轻大鼠神经影像研究中的人工工作量。
嘌呤能信号传导参与控制与大脑发育有关的几个过程,例如神经发生和神经胶质生成、神经元前体的迁移和分化、突触形成和突触消除,以实现完全连接和高效的成熟大脑。因此,任何由特定腺苷和嘌呤能受体亚型(P1、P2X 或 P2Y)刺激介导的嘌呤依赖性信号传导失调都可能导致功能缺陷和神经精神疾病的发展,包括自闭症谱系障碍 (ASD)。在本研究中,我们在 ASD 动物模型中研究了大鼠大脑发育过程中所选嘌呤能受体的表达和活性变化。怀孕母鼠在胚胎第 12.5 天(ED)神经管闭合时接受腹膜内注射丙戊酸 (VPA;450 mg/kg 体重)。随后,分析了在 ED19(大脑发育的重要产前阶段)特定嘌呤受体亚型的表达和活性变化。我们的研究结果表明,产前 VPA 暴露会导致参与调节祖细胞增殖和神经生长的腺苷受体 A1、A2b 和 A3 的水平和活性显著增加,以及嘌呤能 P2X2/P2X3 受体上调,这反过来可能导致出生后的神经解剖异常和突触功能障碍。相反,P2Y1 和 P2X7 受体的显著下调,以及它们在胚胎 VPA 大脑中的活性降低,可能表明神经元前体迁移和分化、树突和轴突形成以及谷氨酸/GABA 失衡的过程受到干扰,从而改变神经元的兴奋性。总之,产前 VPA 暴露引起的嘌呤能信号缺陷可能对胚胎发育期间的大脑发育以及出生后的智力和行为功能产生深远影响。这些观察结果可为未来实施 ASD 的潜在治疗策略提供线索。