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World File Search SystemRFC
RFC 9708：在加密消息语法 (CMS) 中使用基于 HSS/LMS 哈希的签名算法
LMS 系统能够有效地扩展以适应大量签名。HSS/LMS 算法是一种基于哈希的数字签名形式，它在 中进行了描述。HSS/LMS 签名算法只能用于给定私钥的固定数量的签名操作，签名操作的数量取决于树的大小。HSS/LMS 签名算法使用小公钥，计算成本低；但是，签名相当大。当签名者愿意在签名时执行额外计算时，HSS/LMS 私钥可以非常小；或者，私钥可以消耗额外的内存并提供更快的签名时间。HSS/LMS 签名在 中定义。目前，定义了使用 SHA-256 和 SHAKE256 的参数集。
RFCA 华盛顿州布莱恩县 - 高级计划协议
费用和替代性争议解决成本、任何人身伤害、身体伤害、疾病或死亡以及任何财产的损坏或毁坏（包括由此造成的使用损失），且该等损坏或毁坏 1) 全部或部分是由服务提供方、其雇员、代理人或志愿者或服务提供方的分包商及其雇员、代理人或志愿者的任何作为或不作为、疏忽或其他原因造成的；或 2) 直接或间接由本协议的履行引起、导致或与本协议的履行有关；或 3) 基于服务提供方或其分包商对县财产的使用、存在或接近县财产。在索赔、损害、损失或费用仅由县的疏忽造成的有限情况下，服务提供方的此项赔偿义务不适用。提供商的此赔偿义务不得以任何方式受到《华盛顿州工业保险法》、RCW 第 51 条或任何其他工人赔偿法、残疾福利法或其他雇员福利法的限制，且提供商特此明确放弃此类法案赋予的任何豁免权。提供商的上述赔偿义务是促使县签署本协议的重要诱因，反映在提供商的报酬中，并已由双方共同协商。
NIST AI 800-1，管理双重用途基础模型 RFC 的滥用风险
NIST 应在其对“双重用途基础模型”的解释中明确包括任何双重用途基础“生物 AI 模型”（BAIM）。NIST 将 NIST AI 800-1 描述为与《关于安全、可靠和值得信赖地开发和使用人工智能的行政命令》（AI EO）第 4.1(a)(ii)(A) 和 3(k) 节一致。4 第 3(k) 节将双重用途基础模型定义为“一种在广泛数据上训练的 AI 模型；通常使用自我监督；包含至少数百亿个参数；适用于广泛的环境；并且在对安全、国家经济安全、国家公共卫生或安全构成严重风险的任务中表现出或可以轻松修改以表现出高水平的性能。” 5 人工智能 EO 强调的第一项令人担忧的能力是“大幅降低非专家设计、合成、获取或使用化学、生物、放射或核武器 (CBRN) 的准入门槛”。我们认为人工智能 EO 的定义涵盖了高性能大型语言模型 (LLM) 和双重用途基础 BAIM。我们将“生物人工智能模型”(BAIM) 定义为“包含生物信息、数据和输出的人工智能系统”。6 我们将“双重用途基础 BAIM”定义为符合 BAIM 定义（见上一句）和人工智能 EO 定义的“双重用途基础模型”定义的模型（见上文）。此后，当提到“基础 BAIM”时，我们指的是“双重用途基础 BAIM”。7 并非所有 BAIM 都符合人工智能 EO 对“双重用途基础模型”的定义。当人工智能 EO 发布时，包括生物信息、数据和输出在内的模型并不被视为
重复扩展大小在预测RFC1疾病的发病年龄和严重程度的作用
RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。 我们研究了重复大小在影响RFC1差异中的临床变量中的作用。 我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。 在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。 Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。 采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的影响，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。 用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。 我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。 减数分裂的稳定性是通过在27个概率的一级亲戚身上印迹的。 最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。 具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。我们研究了重复大小在影响RFC1差异中的临床变量中的作用。我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的影响，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。减数分裂的稳定性是通过在27个概率的一级亲戚身上印迹的。最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，较小和较大等位基因的重复大小较大与神经系统发作时的年龄相关[较小的等位基因危害比（HR）= 2.06，p <0.001;较大的等位基因hr = 1.53，p <0.001]，并且具有较高的出现疾病症状的危险，例如质心thiria或dysphagia（较小的等位基因hr = 3.40，p <0.001；较大的等位基因hr = 1.71，p = 0.002），p = 0.002）或独立的步行（较小的等位基因hr = 2.78，p <0.78，p <0.001; 课程。
aaggg重复扩展触发rfc1
脑病性共济失调与神经病和前庭症状综合征（画布）是一种隐性遗传遗传遗传的神经脱发 - 由内含子双重的，非参考的CCCTT/AAGGG重复膨胀在RFC1中。研究这些重复是如何引起疾病的，我们产生了患者引起的多能干细胞衍生的神经元（无神经元）。CCCTT/AAGGG重复膨胀不会改变神经元RFC1剪接，表达或DNA修复途径功能。在报告基因测定中，将AAGGG重复转换为五肽重复蛋白。但是，这些蛋白质和重复的RNA焦点未在非神经元中检测到，并且这些重复的过表达未能诱导神经元毒性。帆布无神经元在神经元发育中表现出缺陷，并通过CRISPR删除单个扩张的Aaggg等位基因而挽救了突触连通性。这些缺陷既没有通过对照无神经元中的RFC1敲低来复制，也没有被canvas ineurons中的RFC1折扣救出。这些发现支持了在画布中的重复依赖性但不依赖神经元功能障碍的原因，在这种目前无法治疗的情况下对治疗发育产生了影响。
6G电信技术的进步RFC ...
Glenn Reynolds Nokia副总统政府事务北美和华盛顿州办公室负责人Glenn.Reynolds@nokia.com 202.579.4205 David Bartlett Nokia诺基亚副总裁 - 联邦监管david.bartlet.bartlett.bartlet@nnokia@nokia@nokia.com 202.570.3767
fortios 6.4支持的RFC
Change Log 4 What's new 5 FortiOS 6.4.0 5 Supported RFCs 6 BGP 6 Cryptography 6 DHCP 7 Diffserv 8 DNS 8 ICMP 8 IP 9 IP multicast 9 IPsec 9 IPv4 9 IPv6 10 IS-IS 10 LDAP 11 NAT 11 OSPF 11 PPP 12 RADIUS 12 RIP 12 SFTP 12 SIP 13 SNMP 13 SSH 13 SSL 14 TCP 14 TLS 14 VPN 14无线15其他协议15其他15
病理RFC1重复扩张并不有助于炎症性神经病的发展
复制因子C亚基1（RFC1）中AAGGG重复的双重膨胀最近被描述为造成小脑共济失调，周围神经病和前庭症状症状综合征。这种遗传改变还允许多达三分之一患有特发性感觉神经病的病例中的遗传clas化。在这里，我们筛选了炎症性神经病患者的特征良好的同类rfc1重复扩张，以探索RFC1是否增加了背景速率，并且可能参与炎症性神经病的发病机理。使用短距离侧翼PCR和重复提交的PCR筛选了259名炎性神经病和243个健康对照的人。还测试了AAAGG和AAAAG重复单元的主要非致病性扩张，在侧翼PCR和阳性重复PCR上进行的情况。 所有患者均未显示RFC1的双重AAGGG膨胀，其AAGGG的载体频率分别与对照[n = 27（5.2％）和n = 23（4.7％）相当。 p> 0.5]。 数据表明，AAGGG重复的病理扩张并不有助于炎症性神经病的发展，也不会导致误诊病例。 因此，在该患者人群中未指示RFC1重复扩张的常规基因筛查。的情况。所有患者均未显示RFC1的双重AAGGG膨胀，其AAGGG的载体频率分别与对照[n = 27（5.2％）和n = 23（4.7％）相当。 p> 0.5]。数据表明，AAGGG重复的病理扩张并不有助于炎症性神经病的发展，也不会导致误诊病例。因此，在该患者人群中未指示RFC1重复扩张的常规基因筛查。
SAP基构型-SNC/SSO和RFC
Changes with Release 1.4.3................................................................50 Changes with Release 1.3.9................................................................51 Changes with Release 1.3.8................................................................52 Changes with Release 1.3.4................................................................53 Changes with Release 1.3.3 ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... Bibliography.................................................................................................................58 Terminology.................................................................................................................59 Abbreviations...............................................................................................................61 Keywords .....................................................................................................................62 Index............................................................................................................................63
重复扩展大小在预测RFC1疾病的发病年龄和严重程度的作用
RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。 我们研究了重复大小在影响RFC1缓解临床变量中的作用。 我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。 在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。 Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。 采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的效果，对开始时的年龄，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。 用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。 我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。 减数分裂的稳定性是由27个概率的一级亲戚对南方印迹的效果。 最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。 具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。我们研究了重复大小在影响RFC1缓解临床变量中的作用。我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的效果，对开始时的年龄，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。减数分裂的稳定性是由27个概率的一级亲戚对南方印迹的效果。最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，较小和较大等位基因的重复大小较大与神经系统发作时的年龄相关[较小的等位基因危害比（HR）= 2.06，p <0.001;较大的等位基因hr = 1.53，p <0.001]，并且具有较高的发生变化症状的危险，例如质心thiria或dysphagia（较小的等位基因HR = 3.40，p <0.001；较大等位基因HR = 1.71，P = 0.002），P = 0.002）或独立的疾病较小（较小的等位基因HR = 2.78，P <0.001; P <0.001; P <0.00; P <0. p <0. p <0. p <0。1. 课程。