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神经科学中的人工智能
考虑一种假设的算法，该算法能够将受试者的大脑磁共振图像作为输入，并检测肿瘤的存在。人工智能算法的核心是神经网络，即相互连接的类似神经元的单元，它们接收输入并逐步将这些输入转换为更有助于解决任务的形式。算法的输出表示图像包含肿瘤及其位置的概率。神经网络中的单元是神经元的高度简化模型：它接收来自其他单元的输入，对这些输入进行加权和求和，应用非线性变换，并产生标量输出（McCulloch 和 Pitts，1943 年）。神经元环路速率由标量激活值表示，神经元之间突触的强度由权重代替，动作的生物物理学
用于记录人脑的灵活、可扩展、高通道数立体电极
在过去十年中，立体定向放置电极已经成为针对多种神经和精神疾病进行深部脑记录和刺激的黄金标准。然而，目前的电极在空间分辨率和记录小群体神经元（更不用说单个神经元）的能力方面有限。在这里，我们报告了一种创新的、可定制的、单片集成的人体级灵活深度电极，它能够记录多达 128 个通道，并能够记录脑组织 10 厘米深度。这种薄的、探针引导的深度电极能够记录局部场电位和单个神经元活动（动作电位），并已在不同物种中得到验证。该设备代表了制造和设计方法的进步，扩展了临床神经病学主流技术的功能。
A9-pacemaking.pdf - acsu.buffalo.edu
摘要：背景：黑质（A9）多巴胺能（DA）神经元的退化导致帕金森病（PD）的主要运动症状。parkin 的功能丧失突变与一种罕见的早发性 PD 有关，这种疾病是隐性遗传的。目的：我们生成了有或没有 parkin 突变的同源人类 A9 DA 神经元，以确定 parkin 突变与人类 A9 DA 神经元功能障碍之间的因果关系。方法：利用 TALEN（转录激活因子样效应核酸酶）或 CRISPR/Cas9 介导的基因靶向技术，我们通过修复来自 PD 患者的 iPSC 中 parkin 的外显子 3 缺失以及将与 PD 相关的 A82E 突变引入来自健康受试者的 iPSC，产生了两对同源的幼稚诱导性多能干细胞 (iPSC)。四条同源 iPSC 系分化
信神经网络基于概率的 PWL Sigmoid 函数逼近
摘要 本文提出了一种基于各层神经元值统计分布概率的分段线性 (PWL) S 型函数逼近方法，仅使用加法电路即可提高网络识别精度。首先将 S 型函数划分为三个固定区域，然后根据神经元值分布概率将每个区域中的曲线分割为子区域，以减少逼近误差并提高识别精度。在Xilinx 的FPGA-XC7A200T上对MNIST和CIFAR-10数据集进行的实验表明,所提方法在DNN、CNN和CIFAR-10上分别达到了97.45%、98.42%和72.22%的识别准确率,比其他仅使用加法电路的近似方法分别提高了0.84%、0.57%和2.01%。关键词:S形函数、概率、神经网络、分段线性近似
走向脑机代码？
尽管人们普遍认为大脑是某种计算机，但至今无人知道计算机代码是什么（或者可能存在用于不同目的的不同代码）。记忆可能被编码在大分子化学亚基序列中，这一想法很自然——因为有那么多的记忆需要容纳——但几年前出现的最简单版本很难与大脑计算机神经元的互连性相协调，也很难与神经网络观点中关于大脑工作原理的观点相协调。但同样明显的是，这种代码不可能适用于信息从外围传输到中央处理区域的方式，现在似乎已经充分确定，神经元的活动（如沿神经元通道的信息传输）最好通过电压脉冲或尖峰在神经元内产生的速率来衡量。适当的时候，人们有必要问自己，这两个截然不同的编码原则是如何结合在一起的。事实上，目前大脑中唯一可以模糊测量的编码信息是来自外周感觉系统的神经元的信息，但即便如此，其含义也远非清晰。外周神经元“激发”的速率是刺激强度的简单衡量标准，还是更微妙的衡量标准？相位信息是如何体现在信号中的？如果不是，那么来自同一感觉系统中相邻神经元的信号如何相互组合以产生平均值以外的结果？感觉神经元输出的噪声只是一种麻烦，还是可能更为重要？这或多或少是洛斯阿拉莫斯国家实验室理论部门的 Andre Longtin、圣地亚哥海军系统中心的 Adi But-sara 和密苏里大学圣路易斯分校的 Frank Moss 就中枢神经系统感觉编码机制所作的有趣论述的起点。除了兴趣之外，引起人们对这篇文章关注的一个原因是，它出现在大多数神经生理学家认为是必然会出现的领域中。
阐明了小鼠模型中内胶囊深脑刺激的机制
深脑刺激（DBS）是一种有效的治疗方法，可用于患有其他耐药性精神疾病（包括强迫症）的患者。皮质 - 纹状体回路的调节已被认为是一种作用机理。为了获得机理洞察力，我们监测了小鼠模型中皮质 - 纹状体区域中的神经元活性，以实现强迫性行为，同时系统地改变了内囊DBS的临床上与临床相关的参数。dbs对大脑和行为均显示出剂量依赖性的作用：招募了越来越平衡的激发和抑制性的数量，散布在整个皮质纹状体区域，而过度的修饰却降低了。这种神经元的募集并没有改变基本的大脑功能，例如静息状态活动，并且仅发生在清醒的动物中，表明对网络活动的依赖性。除了这些广泛的效果外，我们还观察到内侧轨道额皮层在治疗结果中的特定参与，这是通过光学刺激证实的。一起，我们的发现提供了机械洞察力，即DB如何对强迫行为发挥治疗作用。
aaggg重复扩展触发rfc1
脑病性共济失调与神经病和前庭症状综合征（画布）是一种隐性遗传遗传遗传的神经脱发 - 由内含子双重的，非参考的CCCTT/AAGGG重复膨胀在RFC1中。研究这些重复是如何引起疾病的，我们产生了患者引起的多能干细胞衍生的神经元（无神经元）。CCCTT/AAGGG重复膨胀不会改变神经元RFC1剪接，表达或DNA修复途径功能。在报告基因测定中，将AAGGG重复转换为五肽重复蛋白。但是，这些蛋白质和重复的RNA焦点未在非神经元中检测到，并且这些重复的过表达未能诱导神经元毒性。帆布无神经元在神经元发育中表现出缺陷，并通过CRISPR删除单个扩张的Aaggg等位基因而挽救了突触连通性。这些缺陷既没有通过对照无神经元中的RFC1敲低来复制，也没有被canvas ineurons中的RFC1折扣救出。这些发现支持了在画布中的重复依赖性但不依赖神经元功能障碍的原因，在这种目前无法治疗的情况下对治疗发育产生了影响。