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美国国际开发署：响应式护理和早期学习附录培训包
RCEL 附录由美国国际开发署先进营养团队的 Andrew Cunningham、Catherine M. Kirk、1 Kathryn Beck、Madina Olomi、Malia Uyehara、Peggy Koniz-Booher、Romilla Karnati、Kristen Cashin 和 Rosemary Eldridge 与美国国际开发署团队的 Jamie Gow、Erin Milner、Laura Itzkowitz 和 Judy Canahuati 合作开发。我们非常感谢技术顾问小组和同事们在开发此套资料时提供的重要意见。我们特别要感谢世界卫生组织 (WHO)、Bernadette Daelmans 和联合国儿童基金会 (UNICEF)、France Begin、Aashima Garg 和 Ana Nieto 的同事们的贡献，他们在整个 RCEL 附录开发过程中提供了重要指导。我们还要感谢来自赞比亚北卡罗莱纳大学教堂山分校、美国国际开发署加纳促进营养部和吉尔吉斯共和国促进营养部的同事在修订和测试这些材料方面所做的贡献，特别是 Tulani Matenga、Joyce Apoasaan Jambeidu、Fauzia Abukari、Yunus Abdulai、Mariama Bogobire Yakubu、Mohammed Nurudeen Salifu、Selorme Azumah、 Abdul-Malik Abukari、Cholpon Abdimitalipova、Aida Shambetova、Begimai Zhumgalbekova、Damira Abdrahmanova、Nazgul Abazbekova、Aida Abdyldaeva、Dinara Boronbaeva、Cholponai Umurzakova 和 Saikalbubu Bozova。
一项针对丘脑接受反应性神经刺激治疗患者的多中心回顾性研究
1 美国纽约州纽约市西奈山伊坎医学院神经内科系，2 美国佐治亚州雅典市圣玛丽医疗系统，3 美国纽约州纽约市纽约大学朗格尼医学中心神经内科系，4 美国罗德岛州普罗维登斯市布朗大学沃伦阿尔珀特医学院神经外科系，5 美国罗德岛州普罗维登斯市布朗大学沃伦阿尔珀特医学院神经内科系，6 美国佐治亚州亚特兰大市埃默里大学医学院神经内科系，7 美国密苏里州圣路易斯市圣路易斯华盛顿大学医学院神经外科系，8 美国密歇根州大急流城 Corewell Health 神经科学系，9 美国威斯康星州密尔沃基市威斯康星医学院神经内科系，10 美国康涅狄格州纽黑文市耶鲁大学医学院神经内科系11 耶鲁大学医学院神经外科系，康涅狄格州纽黑文，美国 12 西奈山伊坎医学院神经外科系，纽约州纽约市，美国
肿瘤微环境响应肽基超分子药物递送系统
肿瘤组织和正常组织之间的物理和生化差异提供了有希望的触发因素，可用于设计用于癌症治疗的刺激响应性药物递送平台。合理设计的基于肽的超分子结构可以通过响应肿瘤微环境进行结构转换并实现抗肿瘤药物的控制释放。这篇小型综述总结了使用基于肽的材料设计内部触发响应性药物递送平台的最新方法。着重介绍了在酸性 pH、高温、高氧化电位和肿瘤组织中过表达的蛋白质下表现出刺激响应性结构转换的肽组装体。我们还讨论了当前基于肽的超分子递送平台对抗癌症的挑战。
在光反应式聚合物中依赖于极化的变形，由二分色染料掺杂
光代表一种非常通用的刺激，它用于控制变形聚合物中变形的用途可以利用要探索的多个参数（例如波长，功率和极化）来获得区分响应。聚合物，而依赖偏振的控制则可以利用二苯甲苯二异构化。随着由光热效应驱动的形状变化的聚合物在许多应用领域中越来越关注，探索极化以调节其响应可以扩大调谐参数空间并提供对材料光学特性的见识。在这项工作中，我们证明了光极化对少量推扣偶氮苯掺杂的液晶网络的变形。我们演示了如何增强聚合物基质中染料对齐方式如何导致正交极化的不同变形。这些结果证明了极化是一种方便的进一步自由度，除了光刺激的波长和强度。
如何让电力需求更适应可变可再生能源发电
例如，如果家庭安装了恒温器，当电价上涨或下跌（财政刺激）时，恒温器会自动改变供暖温度（智能自动化），这样家庭就可以省钱。或者，如果他们收到一条消息告知他们电价何时非常高，他们可以将此视为一种友好的提醒，以节省更多（基于信息的刺激）。关键是要找出这三种方法的有效性。为了理解这一点，我们的评论深入研究了能源经济学文献，并特别关注自 2007 年以来发表的论文，这些论文展示了旨在让家庭在特定时间段（通常是一天中的特定时段（高峰））减少电力消耗的实验结果，使用上述三种方法中的一种或多种。在此过程中，我们提取了 150 个平均处理效果，它们表示这些特定时间段内电力消耗的百分比下降。
待办事项和新闻创新：让新闻更能响应社区需求
问题：本文是“解读创新：媒体与变革的轨迹”一期的一部分，由 Scott A. Eldridge II（格罗宁根大学）、Frank Harbers（格罗宁根大学）和 Sandra Banjac（格罗宁根大学）编辑，完全开放访问，网址为 https://doi.org/10.17645/mac.i397
附件1：囊性纤维化（CF）突变，对囊性纤维化跨膜
（ELEXACAFTOR/TEZACAFTOR/IVACAFTOR和IVACAFTOR）粗体突变被批准有效12/21/2020表1：响应Trikafta 3141del9 E822K G1069R L967S R967S R117L L967S R117L S912L S912L 546INSCA的CFTR基因突变列表R117P S945L A46D F311DEL G1249R L1077P R170H S977F A120T F311L F311L G1349D L1324P R258G S1159F S1159F A234D A234D F508C H139R L1335P L1335P R334L S1159P; H199Y L1480P R334Q S1251N A455E F508DEL* H939R M152V R347H S1255P A554E F575Y H1054D H1054D A1067T F1052V H1085R M952T R352Q T1053I D110E F1074L H1375P M1101K R352W V201M D110H F1099L F1099L I148T I148T P553Q V232D D192G D192G G27R I117R I117R I117R I117R I117R I117R I117R RAR D443Y G85E I336K P205S R751L V456F D443Y; G576A; R668C; R668C†G126D I502T P574H R792G V562I V562I D579G D579G G178E D578E I601F i601f i601f i601f Q98R R933G V733G V733G V733G V754M D614M D614M D614MD614MD614MD614MD614MD614MD614MD614MD614MD614MD614MD614 d614 d614m d614m d614 d614 d614 Q237E R1066H V1153E D836Y G194R I807M Q237H R1070Q V1240G D924N G194V I980K Q359R R1070W V1293G D979V G314E I1027T Q1291R R1162L W361R D1152H G463V I1139V R31L R1283M W1098C D1270N G480C I1269N R74Q R1283S W1282R
I型干扰素反应性小胶质细胞形状皮质发育和行为
小胶质细胞是大脑常住的吞噬细胞，可以吞噬突触成分和细胞外基质以及整个神经元。然而，是否有独特的分子机制来调节这些不同的吞噬状态。在这里，我们定义了一个分子截然不同的小胶质细胞子集，其功能是在发育中的大脑中吞噬神经元。我们从转录组合鉴定了I型干扰素（IFN-I）反应型小胶质细胞，该小胶质细胞在出生后第5天在部分晶须剥夺后扩展了20倍，这是一种加速神经回路的压力。原位，IFN-I反应性小胶质细胞是高度吞噬的，并且积极地吞噬了整个神经元。小胶质细胞中IFN-I信号传导（IFNAR1 FL/FL）的条件缺失，而不是神经元导致畸形的小胶质细胞，吞噬吞噬作用停滞，神经元与双链DNA断裂的神经元积累，这是细胞应激的标志物。相反，外源IFN-I足以通过小胶质细胞驱动神经元吞噬并限制受损神经元的积累。IFN-I缺乏小鼠在发育中的体感皮质中具有过量的兴奋性神经元，以及对晶须刺激的触觉超敏反应。 这些数据定义了一种分子机制，小胶质细胞在脑发育的关键窗口中吞噬神经元。 更广泛地，它们揭示了大脑发育中规范抗病毒信号通路的关键稳态作用。IFN-I缺乏小鼠在发育中的体感皮质中具有过量的兴奋性神经元，以及对晶须刺激的触觉超敏反应。这些数据定义了一种分子机制，小胶质细胞在脑发育的关键窗口中吞噬神经元。更广泛地，它们揭示了大脑发育中规范抗病毒信号通路的关键稳态作用。
LHRH 靶向氧化还原响应交联胶束提供选择性药物输送和
全身化疗对三阴性乳腺癌 (TNBC) 有效，但通常伴有严重的副作用。本文，我们报告了一种针对促黄体激素释放激素 (LHRH) 受体且对肿瘤微环境有响应的纳米颗粒系统，可选择性地将化疗药物递送至 TNBC 细胞。该递送系统（称为“LHRH-DCM”）包含聚乙二醇和树枝状胆酸作为胶束载体、可逆胶束内二硫键作为氧化还原响应交联，以及合成的高亲和力 (D-Lys)-LHRH 肽作为靶向部分。LHRH-DCM 表现出高药物负载效率、最佳粒径、良好的胶体稳定性和谷胱甘肽响应性药物释放。正如预期的那样，LHRH-DCMs 通过受体介导的内吞作用更有效地内化到人 TNBC 细胞中，当用紫杉醇 (PTX) 封装时，对这些癌细胞的细胞毒性比非靶向对应物更强。此外，近红外荧光和核磁共振成像表明，LHRH-DCMs 促进了三种不同的乳腺癌动物模型中的肿瘤分布和有效载荷的渗透，包括细胞系来源的异种移植 (CDX)、患者来源的异种移植 (PDX) 和转基因乳腺癌。最后，体内治疗研究表明，在原位 TNBC 模型中，PTX-LHRH-DCMs 的表现优于相应的非靶向 PTX-DCMs 和目前的临床制剂 (Taxol®)。这些结果为 TNBC 的精准药物输送方法提供了新的见解。
活性氧（ROS） - 响应性生物材料用于治疗心肌缺血 - 再灌注损伤
心肌缺血 - 再灌注损伤（MIRI）是一个关键问题，在心脏缺血事件后恢复血流时会出现。在此过程中，过量的活性氧（ROS）产生加剧了细胞损伤并损害心脏功能。最近的治疗策略重点是利用ROS微环境设计有针对性的药物输送系统。ROS-响应性生物材料已成为有前途的候选人，提供了增强的治疗性效率，并减少了全身性不良影响。本综述研究了在心肌缺血 - 重新灌注过程中ROS过量生产的机制，并总结了MIRI治疗中ROS-响应性生物材料的显着进步。我们讨论了各种化学策略，以对这些材料赋予ROS敏感性，并强调ROS诱导的溶解度开关和降解机制。此外，我们重点介绍了各种ROS响应性治疗平台，例如纳米颗粒和水凝胶，及其在MIRI的药物输送方面具有独特的优势。临床前研究表明，在动物模型中审查了这些材料在缓解MIRI中的效率，并及其作用机理和潜在的临床意义。我们还解决了将这些基于生物材料的治疗疗法转化为临床实践的挑战和未来前景，以改善Miri Management和心脏结局。本综述将为研究新型治疗策略的研究人员和临床医生提供宝贵的见解。