XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemRetina
双...
摘要一种未来的人造视网膜，可以恢复盲人的高敏度视力，将依靠能够使用自适应，双向和高分辨率设备来读（观察）和写入（观察）和写（控制）神经元的尖峰活动。尽管当前的研究重点是克服构建和植入这种设备的技术挑战，利用其能力来实现更急性的视觉感知也将需要实质性的计算进步。使用Ex Vivo多电极阵列实验室原型使用高密度的大规模记录和刺激，我们构成了一些主要的计算问题，并描述了当前的进度和未来解决方案的机会。首先，我们通过使用从大型实验数据集中学到的低维变异性变异性的低维歧管来确定盲视网膜自发活动的细胞类型和位置，然后有效地估计其视觉响应特性。第二，我们通过通过电极阵列传递电流模式来估计对大量相关电刺激的视网膜响应，尖峰对产生的记录进行排序，并使用结果来开发诱发响应的模型。第三，我们通过在视觉系统的整合时间内暂时抛弃各种电刺激的收集来重现给定的视觉目标的所需响应。一起，这些新颖的方法可能会在下一代设备中大大增强人造视力。
遗传性视网膜疾病发病机理中的细胞 - 细胞相互作用
视网膜是专门用于视觉的中枢神经系统的一部分。遗传性视网膜疾病（IRD）是一组临床和遗传异质性疾病，导致渐进的视力障碍或失明。尽管每种疾病很少见，但IRD在全球多达550万个人中积累了失明。目前，IRD的病理生理机制尚不完全了解，并且可用的治疗选择有限。大多数IRD是由光敏感光体变性引起的。消除光感受器的结构和/或功能的遗传突变会导致视觉障碍，然后因失去感受器而导致失明。在健康的视网膜中，感光体在结构和功能上与视网膜色素上皮（RPE）和Müller胶质（MG）相互作用，以维持视网膜稳态。具有光感受器变性为主要表型的多个IRD是由RPE-和/或MG相关基因的突变引起的。最近的研究还表明，由无处不在表达的睫状基因突变引起的MG和RPE受损。因此，光感受器变性可能是基因突变的直接结果，/或可能是视网膜相互作用伴侣功能障碍的继发性。本综述总结了光感受器-RPE/mg相互作用在支持视网膜功能方面的机制，并讨论了这些过程的破坏如何导致光感受器变性，以提供IRD病原体和治疗范式的独特视角。我们将首先描述视网膜和IRD的生物学，然后讨论感光体与MG/RPE之间的相互作用，以及它们在疾病发病机理中的影响。最后，我们将总结针对MG和/或RPE的IRD治疗剂的最新进展。
糖尿病性视网膜病的小鼠中星状爆炸性细胞的原始研究变化
背景：神经退行性疾病，例如糖尿病性视网膜病（DR）和青光眼，诱导视网膜神经元丧失。乙酰胆碱 - 含有胆碱能神经元（称为Starburst amacrine细胞（SAC））在视网膜中精确的神经元活性的产生中起关键作用，位于内部核层（INL，常规）和神经节细胞（常规）和神经节细胞（GCL，位移）中。方法：本研究研究了链蛋白酶（STZ）诱导的糖尿病和胰岛素缺陷C57BL/6-TG（PH1-SIRNA胰岛素/CMV-HIDE）/KORL（IDCK）小鼠的糖尿病（STZ）诱导的糖尿病和胰岛素缺陷的糖尿病和胰岛素缺陷的囊损失和形态变化。SAC是通过抗胆碱乙酰转移酶（CHAT）抗体定位的免疫细胞化学定位的，在对照组中，INL和GCL中的聊天标记的细胞在整个垂直子午线沿整个垂直子午线进行计数，并使用常规荧光或共聚物显微镜在整个安装式视网膜中进行计数。结果：与对照组相比，STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜中的CHAT-免疫反应性（IR）神经元在4-6周时降低了8.34％，42周时42周下降了14.89％。在20周大的IDCK小鼠视网膜中的局部CHAT-IR神经元计数比年龄匹配的对照小鼠低16.80％。细胞体的变形和聚集。单细胞注射实验揭示了DR CHAT-IR神经元中树突分支的损失和变形。所有CHAT-IR神经元均表达钙结合蛋白钙蛋白素，而没有与Calbindin-D28K或Parvalbumin共定位的CHAT-IR神经元。结论：我们的结果表明，CHAT-IR神经元丧失和变形的神经退行性作用可以为未来研究该疾病提供参考。
Editorial: Predictive and diagnostic approaches for systemic disorders using ocular assessment
Systemic diseases often manifest in the eye due to their unique vasculature and neural composition. The retina, for instance, shares similar embryological origins with the brain and is supplied by a rich vascular network. This makes it an ideal site for detecting vascular and neurological changes that reflect systemic conditions. Conditions such as diabetes, hypertension, and autoimmune diseases frequently display characteristic ocular signs, which, when detected early, can facilitate timely interventions. For example, diabetic retinopathy remains a prominent example of how ophthalmic examinations can reveal the severity and progression of systemic diabetes. Retinal imaging enables the identification of microaneurysms, hemorrhages, and neovascularization, all hallmark features of the disease ( 1 ). The presence of these signs not only confirms the diagnosis but can also predict the potential for systemic complications ( 2 ).
简简-简介
呼吸治疗手术中心骨科│骨科│脚和踝手术│运动医学│运动医学│小儿骨科医学│脊柱神经外科手术│骨科矫形医学联合矫正医学部门恢复急诊科学急诊室急诊室急诊医学部门│ Intensive Care Medicine │ Medical ICU │ Surgical ICU │ Section of ICU Nurse Practitioner Ophthalmology │ Glaucoma Division │ Cornea Division │ Pediatric Strabismus and Amblyopia │ Retina Division │ Oculoplastic Surgery Division │Neuro-Ophthalmology Division ENT Department │ Division of Head and Neck Cancer │ Pediatric ENT │ Laryngology │ Rhinology │耳科精神病学系成人精神病学系│老年精神病学系│儿童和青少年精神病学系│成瘾精神病学麻醉司│患心性麻醉│心脏麻醉│疼痛管理│
Pascal手册全球版本E287_v13.indd
1。可选2。毛里西奥·塔拉蒂（Mauricio Turati），费利克斯·吉尔·卡拉斯科（Felix Gil-Carrasco），阿道夫·莫拉莱斯（Adolfo Morales），雨果·奎罗兹·梅尔卡多（Hugo Quiroz-Mercado），丹·安德森（Dan Anderson），乔治·马塞利诺（George Marcellino），乔治·舒尔（Georg Schuele），丹尼尔·帕拉克（Daniel Palanker）。“图案激光小梁成形术。”眼科外科手术激光成像2010; 41：538-545。3。Manish Nagpal等。al。，“使用532 nm标准激光与多运动模式扫描激光器的激光光凝用于糖尿病性视网膜病变的比较。“ Retina 30：452-458,2010
YücelYeni，M.D。，ph。 D. 酮症 - NMDA受体
我的主要研究兴趣与视网膜和视神经有关，作为研究神经退行性疾病的模型，例如青光眼，与年龄相关的黄斑变性，阿尔茨海默氏病和肌萎缩性侧面硬化症。我们研究了这些病理条件的基础机制，以制定保护和再生神经元的新策略。
使用...进行青光眼疾病检测的综述
摘要：青光眼是全球第二大致盲原因，它是一种影响视网膜和视神经的眼部疾病，这些视神经会向眼睛传递信号。如果不及早治疗，这种疾病会导致永久性失明。青光眼的主要原因是眼压升高，它会损害向大脑发送图像的视神经，由于视网膜压力升高，视盘区域内的视杯直径会增大。杯盘比 (CDR) 增大会导致通过视盘区域连接到视网膜的视神经纤维丢失。CDR 是区分健康和青光眼的重要结构特征。本文的目的是介绍从眼底图像中自动检测青光眼的方法，以协助计算机辅助系统的逐步发展。关键词：青光眼、眼压 (IOP)、眼底图像、杯盘比 (CDR)、视神经。
Prime Editors 可精确纠正与 RHO 和 USH2A 相关的视网膜色素变性中的致病突变并防止视网膜变性
视网膜色素变性 (RP) 是一组罕见的遗传性退行性眼病，影响着全球多达 150 万人。RP 是由影响视网膜的多个基因突变引起的，导致视力逐渐丧失，最终失明，症状通常在儿童时期显现，目前无法治愈。RP 的特征是双侧视杆感光细胞丧失，随后视锥感光细胞继发丧失，视网膜色素上皮 (RPE) 变性。RHO 介导的常染色体显性 RP 是由编码视紫红质的基因突变引起的，视紫红质是一种光敏 G 蛋白偶联受体，可启动视杆感光细胞中的光转导级联 (Zhen 等人，2023 年)。USH2A 基因突变是常染色体隐性 RP 和 Usher 综合征的主要原因。 USH2A 编码 usherin，这是一种跨膜蛋白，主要在视网膜的感光层、耳蜗的毛细胞和许多组织的基底膜中产生（Li et al. 2022）。