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视网膜疾病病毒基因治疗临床试验的最新进展
眼球前部的损伤允许使用不同的非侵入性检查技术来评估视网膜的完整性和功能，视网膜是许多眼部基因疗法的主要目标组织。这不仅可以诊断和识别视网膜疾病，还可以评估治疗的有效性和毒性。此外，视觉功能也可以由患者直接报告，可以通过阅读图表进行评估，也可以通过行为测试（例如走迷宫）进行评估。视网膜是一种研究透彻的组织，有超过 200 个基因与视网膜疾病有关，这些基因发生突变会导致视力丧失和视网膜变性。3 重要的是，由于眼球中存在两个视网膜血屏障，视网膜具有免疫特权。因此，病毒基因治疗更可行，因为免疫反应受到抑制。4
糖尿病性视网膜病的新进展：叙事评论
视网膜血管增殖可以理解为在视网膜上在乳头上产生新动脉的无效尝试，最终在虹膜上（虹膜的新血管化或NVI），试图补偿缺血[16]。实质和视网膜的新血管形成可能会导致排列在视网膜表面，头胶状和舌下玻璃体出血的膜和绳索[15,16]。后来，狭窄的黄斑水肿或拖网视网膜脱离，两者都可能导致失明，这是由这些患病结构的收缩引起的[15]。新生血管性青光眼是糖尿病性视网膜病的最终和最严重的后果[17]。由于新开发的血管从瞳孔延伸到腔室角[17]，因此不存在水性幽默。新血管形成青光眼如果未经治疗的情况下，可能会引起令人难以置信的失明和眼睛收缩[15,17]。
2025 摘要审查代码
审查代码 科/组 1200 眼科高级生物统计学 临床/流行病学研究 1210 高级成像：自适应光学 视觉心理物理学/生理光学 1220 高级成像：临床应用 视觉心理物理学/生理光学 1230 高级成像：功能成像 视觉心理物理学/生理光学 1240 高级成像：视网膜活动、视觉功能和性能 视觉心理物理学/生理光学 1250 人工智能和肿瘤学/病理学 解剖学和病理学/肿瘤学 1260 流行病学和临床研究中的人工智能 临床/流行病学研究 1270 现实世界中的人工智能 临床/流行病学研究 1280 视网膜中的人工智能 视网膜 1290 弱视眼球运动/斜视/弱视/神经眼科学 1300 AMD 抗 VEGF 视网膜1310 AMD 成像 视网膜 1320 AMD：生化和分子疾病机制 解剖学和病理学/肿瘤学 1330 AMD：细胞生物学 视网膜细胞生物学 1340 AMD：临床研究 视网膜 1350 AMD：流行病学 临床/流行病学研究 1360 AMD：新药、输送系统和作用机制 生理学/药理学 1370 AMD：病理学和临床前研究 视网膜细胞生物学 1380 AMD：转化研究 视网膜 1390 前节和眼表组学和遗传学 遗传学 横断面组 1400 抗炎药、抗生素和抗病毒药物 生理学/药理学 1410 房水动力学 生理学/药理学 1420 增强和虚拟现实 - 视觉和光学因素 视觉心理物理学/生理光学 1430 大数据和EHR 分析 临床/流行病学研究 1440 双眼视觉 - 视觉功能和建模 视觉心理物理学/生理光学 1450 青光眼中的生物化学、分子生物学、基因组学和蛋白质组学 生物化学/分子生物学 1460 生物信息学、生物统计学和多组学整合 遗传学 横断面组 1470 眼部的生物测量、发育和建模 视觉心理物理学/生理光学
Anx007对视力的保存：临床结果和第2阶段弓箭手试验的解剖变化
1 Stevens，2007年，Cell 131：1164; Howell等，2011 J Clin Invest。 121：1429; Schafer等，2012 Neuron 74：691; Stephan等，2012 Annu Rev Neurosci 35：369; Hong等，2016 Science。 352：712; Lui等，2016 Cell 165：921; Dejanovic等，2018 Neuron 100：1322; Vukojicic; Vukojicic等，2019，2019年，细胞代表29：3087; Williams等人，Williams等，2016 Mol Neurdegener 11：26：26：26：26; 2 Yednock等，2022 Int J Retina Vitreous 8：79; 3 Lansita等人，2017年国际毒理学杂志，36：4491 Stevens，2007年，Cell 131：1164; Howell等，2011 J Clin Invest。121：1429; Schafer等，2012 Neuron 74：691; Stephan等，2012 Annu Rev Neurosci 35：369; Hong等，2016 Science。352：712; Lui等，2016 Cell 165：921; Dejanovic等，2018 Neuron 100：1322; Vukojicic; Vukojicic等，2019，2019年，细胞代表29：3087; Williams等人，Williams等，2016 Mol Neurdegener 11：26：26：26：26; 2 Yednock等，2022 Int J Retina Vitreous 8：79; 3 Lansita等人，2017年国际毒理学杂志，36：449
Amaurosis会议
这种情况主要影响视网膜，这是眼睛背面的专门组织，检测到光和颜色。Leber先天性amaurosis可能是由至少20个基因中的变异（也称为突变）引起的，所有这些基因对于视网膜和正常视力的功能都是必需的。这些基因在视网膜的发展和功能中起多种作用。例如，与该疾病相关的某些基因对于称为感光体的光检测细胞的正常发展是必需的。其他基因参与光转导，进入眼睛的光转换为传播到大脑的电信号。仍然其他基因在纤毛的功能中起作用，纤毛的功能是微观指的突出，从许多类型的细胞表面伸出。纤毛是在视网膜的感光体中发现的，对于视力是必不可少的。
光学相干断层扫描 - OCT
研究人员使用高分辨率 Ganymede™ 系统，重点展示了视网膜新生血管 (RNV) 如何影响眼睛的结构。图 1 显示了白化兔的正常视网膜。图 2 显示了色素兔的正常视网膜。图 3 显示了患有 RNV 的白化兔。图 4 显示了患有 RNV 的色素兔。视网膜血管 (RV)、神经纤维层 (NFL) 和视网膜前纤维血管膜 (PFM) 也进行了标记。
第一单元 HCI 基础 人类：I/O 通道 – ...
对光高度敏感，因此我们可以在低照度下看东西。 它无法分辨精细的细节，并且容易受到光饱和的影响。 这就是我们从黑暗的房间走到阳光下时会暂时失明的原因：视杆细胞一直处于活跃状态，并被突然的光线饱和。 视锥细胞 视锥细胞是眼睛的第二种受体。 它们对光的敏感度不如视杆细胞，因此可以忍受更多的光线。 视锥细胞有三种，每种对不同波长的光敏感。 这使我们能够看到彩色图像。眼睛有大约 600 万个视锥细胞，主要集中在视网膜中央凹。 中央凹是视网膜的一小部分，图像可在此固定。 盲点 盲点也位于视网膜上。 尽管视网膜主要被光感受器覆盖，但在视神经进入眼睛的地方有一个盲点。 盲点没有视杆细胞或视锥细胞，但我们的视觉系统会对此进行补偿，所以在正常情况下我们无法意识到它。 神经细胞 视网膜还有专门的神经细胞，称为神经节细胞。 有两种类型： X 细胞：这些细胞集中在中央凹，负责早期检测模式。 Y 细胞：这些细胞在视网膜中分布更广泛，负责早期检测运动。 视觉感知 了解眼睛的基本构造有助于解释视觉的物理机制，但视觉感知不止于此。 视觉器官接收到的信息必须经过过滤并传递给处理元素，以便我们识别连贯的场景，消除相对距离歧义并区分颜色。 让我们看看我们如何感知大小和深度、亮度和颜色，它们对于有效的视觉界面的设计都至关重要。
多发性硬化症的眼底自动荧光变化
视网膜是中枢神经系统（CNS）的扩展，与中枢神经系统共享共同的胚胎学起源。神经感觉视网膜和中枢神经系统从神经外胚层发展[1]。使用非侵入性视网膜成像方式诊断和监测神经退行性疾病的兴趣越来越大。多发性硬化症（MS）是一种自身免疫性疾病，其特征是CNS的炎症，脱髓鞘以及神经元和轴突变性，可能会出现视觉症状。视网膜变化也可能反映神经退行性疾病[2-6]。研究表明，多发性硬化症中不同视网膜神经层的感情。green等人在MS中具有视网膜组织，并描述了多发性硬化症中神经节和内部核细胞层核损失的视网膜广泛的视网膜[7]。尽管MS是一种脱髓性疾病，人类视网膜缺乏髓磷脂，但炎症
