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背景：神经退行性疾病，例如糖尿病性视网膜病（DR）和青光眼，诱导视网膜神经元丧失。乙酰胆碱 - 含有胆碱能神经元（称为Starburst amacrine细胞（SAC））在视网膜中精确的神经元活性的产生中起关键作用，位于内部核层（INL，常规）和神经节细胞（常规）和神经节细胞（GCL，位移）中。方法：本研究研究了链蛋白酶（STZ）诱导的糖尿病和胰岛素缺陷C57BL/6-TG（PH1-SIRNA胰岛素/CMV-HIDE）/KORL（IDCK）小鼠的糖尿病（STZ）诱导的糖尿病和胰岛素缺陷的糖尿病和胰岛素缺陷的囊损失和形态变化。SAC是通过抗胆碱乙酰转移酶（CHAT）抗体定位的免疫细胞化学定位的，在对照组中，INL和GCL中的聊天标记的细胞在整个垂直子午线沿整个垂直子午线进行计数，并使用常规荧光或共聚物显微镜在整个安装式视网膜中进行计数。结果：与对照组相比，STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜中的CHAT-免疫反应性（IR）神经元在4-6周时降低了8.34％，42周时42周下降了14.89％。在20周大的IDCK小鼠视网膜中的局部CHAT-IR神经元计数比年龄匹配的对照小鼠低16.80％。细胞体的变形和聚集。单细胞注射实验揭示了DR CHAT-IR神经元中树突分支的损失和变形。所有CHAT-IR神经元均表达钙结合蛋白钙蛋白素，而没有与Calbindin-D28K或Parvalbumin共定位的CHAT-IR神经元。结论：我们的结果表明，CHAT-IR神经元丧失和变形的神经退行性作用可以为未来研究该疾病提供参考。
糖尿病性视网膜病的小鼠中星状爆炸性细胞的原始研究变化
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